Doses usuelles d’insuline:
o DB type 1 : 0,5 à 0,8 unités/kg/jour (lors d’acidocétose ou de journées de maladie : 1 à 1,5 unités/kg/jour car consommation énergétique)
o DB type 2 : 0,1 à 0,15 unités /kg/jour
Insulines disponibles :
o Humaines : Novolin GE Toronto et Humulin R (insulines prandiales), Novolin GE NPH et Humulin N (insulines basales), Novolin GE 30/70, 40/60 et 50/50 (insulines à double action)
o Analogues : Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (insulines prandiales), Levemir et Lantus (insulines basales), NovoMix 30 et Humalog Mix 25, 50 (insulines à double action)
Type d’insuline / Début d’action / Pic d’action / Durée d’action
Très rapide
Humalog (Lispro) / 5 à 15 minutes / 45 à 75 minutes / 2 à 4 heures
Novorapid (Aspart)
Rapide
Humulin R (régulière)
Novolin GE Toronto / Environ 30 minutes / 2 à 4 heures / 5 à 8 heures
Intermédiaire
Novolin NPH
Humulin N / Environ 2 heures / 6 à 10 heures / 18 à 28 heures
Prolongée
Lantus (Glargine) / Environ 2 heures / Aucun pic / 20 à 24 heures
Prolongée
Lévémir (Détémir) / Environ 2 heures / Aucun pic / 6 à 24 heures
Ultralente
Humulin U Ultralente
Novolin GE Ultralente / Environ 2 heures / 6 heures / 15 à 36 heures
o Ajustement : 10% de la dose totale d’insuline donnée en une journée
Avoir un protocole de suppléments d’insuline :
Exemple :
Glycémie capillaire ---» Dose d’insuline supplémentaire (ultra-rapide et rapide)
moins de 10 mmol/L ---» 0 unité
10,1-13 mmol/L ---» 4 unités s.c.
13,1-16 mmol/L ---» 6 unités s.c.
16,1-19 mmol/L ---» 8 unités s.c.
>19 mmol/L ---» 10 unités s.c.
o Attendre 2-3 jours pour faire un autre ajustement
o Lorsqu’on fait un ajustement d’insuline, on veut qu’au repas suivant, on soit dans les valeurs normales de glycémies capillaires (entre 4 et 7 mmol/L)
o NPH au coucher, car si au souper, possibilités +++ hypoglycémies nocturnes (cauchemars, céphalées au lever, nuit perturbée), pic d’action vers 3 heures du matin
o Le patient doit prendre une collation au coucher si glycémie capillaire moins de 7mmol/L
Lantus (Glargine) vs Lévémir (Détémir) :
o Lantus : prise de poids, dure vraiment 24 heures, aucun pic
o Lévémir : perte de poids, plutôt une NPH que prolongée, peut être donné BID, en augmentant la dose on s’approche de 24 heures
Insulines analogues (Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro)) vs les régulières (Humulin R et Novolin GE Toronto) :
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) : action + prévisible, action + rapide, moins d’hypoglycémies (Ø collation)
o Humulin R et Novolin GE Toronto : action – prévisible (pic d’action ne correspond pas avec pic de glycémie), action – rapide, plus d’hypoglycémies
Changer d’une insuline pour une autre ou si erreur :
o Lantus (Glargine) et Lévémir (Détémir) (2 types d’insuline à action prolongée): on ne peut pas les échanger ou les mélanger
o Humulin R et Novolin GE Toronto (2 types d’insuline à action rapide/régulière) : on peut changer une sorte pour l’autre sans ajustement, on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (2 types d’insuline à action très rapide) : on peut changer une sorte pour une autre sans ajustement et on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires (on perd l’effet ultra-rapide)
Exemple de protocole d’insuline (par perfusion) :
Moins de 3,3 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Prendre 3 carrés de sucre ou équivalent
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Renouveler l’administration de carrés de sucre tant que la glycémie capillaire < 3,3 mmol/L
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
3,3-4,4 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
4,4-5,5 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 1 UI/h.
5,6-7,2 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
7,3-8,3 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
8,4-11,1 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle augmente à la mesure suivante, augmenter de 1 UI/h.
11,2-13,9 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue de plus de 1,5 mmol/L, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle diminue de moins de 1,5 mmol/L ou augmente, augmenter de 1,5 UI
14-16,7 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h.
16,8-19,4 mmol/L
Administrer 5 UI d’insuline
Augmenter de 2 UI/h
>19,5 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h
Principales références :
1. Lepore, M, Pampanelli, S, Fanelli, C, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous injection of long-acting human insulin analog glargine, NPH insulin, and ultralente human insulin and continuous subcutaneous infusion of insulin lispro. Diabetes 2000; 49:2142.
2. Hirsch, IB. Insulin analogues. N Engl J Med 2005; 352:174.
3. Hermansen, K, Fontaine, P, Kukolja, KK, et al. Insulin analogues (insulin detemir and insulin aspart) versus traditional human insulins (NPH insulin and regular human insulin) in basal-bolus therapy for patients with type 1 diabetes. Diabetologia 2004; 47:622.
4. Pieber, TR, Treichel, HC, Hompesch, B, et al. Comparison of insulin detemir and insulin glargine in subjects with Type 1 diabetes using intensive insulin therapy. Diabet Med 2007; 24:635.
5. Jeitler, K, Horvath, K, Berghold, A, et al. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. Diabetologia 2008; 51:941.
6. Porcellati, F, Rossetti, P, Busciantella, NR, et al. Comparison of pharmacokinetics and dynamics of the long-acting insulin analogs glargine and detemir at steady state in type 1 diabetes: a double-blind, randomized, crossover study. Diabetes Care 2007; 30:2447.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
01 mars 2011
Principe de traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie
Sclérodermie : atteinte de la peau caractérisée par l’induration et l’épaississement des couches profondes de la peau => atrophie cutanée.
Conséquences :
o Ulcères digitaux
o Insuffisance rénale (crise sclérodermique rénale, SRC)
o Fibrose pulmonaire (fibrose pulmonaire interstitielle, FPI), hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
o Arthrites, myosites, contractures des fléchisseurs)
o Reflux, dysphagie, constipation, diarrhées, malabsorption, perforation colique
o Fibrose myocardique, cardiomyopathie, péricardite
Objectifs de Traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie :
o Améliorer les Sx de malabsorption intestinale (diminution de la prolifération bactérienne)
o Réduire épaississement de la peau et retarder l’apparition de pathologies viscérales
Une rotation d’ATB est nécessaire (pour empêcher l’émergence de bactéries résistantes qui pourraient causer des récidives).
o Tx empirique lorsque les microorganismes ne sont pas isolés
o Flagyl + B-lactamines ou céphalo = spectre complet
o Patient avec peu de croissance microbienne : ATB X 7-10 jours
o Patient avec de la diarrhée persistante : 7 à 21 jours ATB par mois
Principale rotation utilisée :
Tétracycline 250mg QID ou Triméthoprim 200mg BID X 7 jours en alternance avec
Cipro 250mg X 7 jours en alternance avec
Clavulin 500mg TID X 7 jours en alternance avec
Flagyl X 5-7 jours si une récurrence survient
Couverture ATB :
o Tétracycline : Staph, E. coli, legionnella
o Trimethoprim : Staph, E. coli, legionnella, bactéroїdes fragilis
o Clavulin : Staph (Ø SARM), Strep, B des morsures, E. Coli, moraxella, H. influenxa
o Céphalosporines orales : Staph, Strep, E. coli, moraxella
o Cipro : anti Gram -, legionnella (empêche la diarrhée associée à la sclérodermie)
o Flagyl : antianaérobe intestinal contre les bactéroїdes
Références principales :
1. EULAR Scleroderma Trials and Research Group (EUSTAR). EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 620-628.
2. Kaye, SA, Lim, SG, Taylor, M, et al. Small bowel bacterial overgrowth in systemic sclerosis: detection using direct and indirect methods and treatment outcome. Br J Rheumatol 1995; 34:265.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Conséquences :
o Ulcères digitaux
o Insuffisance rénale (crise sclérodermique rénale, SRC)
o Fibrose pulmonaire (fibrose pulmonaire interstitielle, FPI), hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
o Arthrites, myosites, contractures des fléchisseurs)
o Reflux, dysphagie, constipation, diarrhées, malabsorption, perforation colique
o Fibrose myocardique, cardiomyopathie, péricardite
Objectifs de Traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie :
o Améliorer les Sx de malabsorption intestinale (diminution de la prolifération bactérienne)
o Réduire épaississement de la peau et retarder l’apparition de pathologies viscérales
Une rotation d’ATB est nécessaire (pour empêcher l’émergence de bactéries résistantes qui pourraient causer des récidives).
o Tx empirique lorsque les microorganismes ne sont pas isolés
o Flagyl + B-lactamines ou céphalo = spectre complet
o Patient avec peu de croissance microbienne : ATB X 7-10 jours
o Patient avec de la diarrhée persistante : 7 à 21 jours ATB par mois
Principale rotation utilisée :
Tétracycline 250mg QID ou Triméthoprim 200mg BID X 7 jours en alternance avec
Cipro 250mg X 7 jours en alternance avec
Clavulin 500mg TID X 7 jours en alternance avec
Flagyl X 5-7 jours si une récurrence survient
Couverture ATB :
o Tétracycline : Staph, E. coli, legionnella
o Trimethoprim : Staph, E. coli, legionnella, bactéroїdes fragilis
o Clavulin : Staph (Ø SARM), Strep, B des morsures, E. Coli, moraxella, H. influenxa
o Céphalosporines orales : Staph, Strep, E. coli, moraxella
o Cipro : anti Gram -, legionnella (empêche la diarrhée associée à la sclérodermie)
o Flagyl : antianaérobe intestinal contre les bactéroїdes
Références principales :
1. EULAR Scleroderma Trials and Research Group (EUSTAR). EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 620-628.
2. Kaye, SA, Lim, SG, Taylor, M, et al. Small bowel bacterial overgrowth in systemic sclerosis: detection using direct and indirect methods and treatment outcome. Br J Rheumatol 1995; 34:265.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Le traitement de la Maladie de Raynaud
Maladie de Raynaud
Désordre clinique commun caractérisé par des vasospasmes épisodiques et récurrents typiquement des mains et/ou des pieds, souvent associés avec l’exposition au froid OU à un stress émotionnel : augmente réponse α2-adrénergique dans les vaisseaux sanguins digitaux.
Doigts > orteils (langue, nez, oreille, mamelons peuvent être touchés)
Plus fréquent chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus ou de sclérodermie.
Objectifs de Tx :
o Réduire la fréquence et la sévérité des attaques
o Prévenir l’ischémie tissulaire et les complications à long terme
Les Tx actuels n’éliminent pas complètement les crises.
Deux possibilités de Tx : en PRN (30 à 60 minutes avant l’exposition au froid) ou une prise régulière (diminue EI).
BCC-DHP :
o Norvasc 2,5mg ad 20mg ou Adalat XL 20mg ad 120mg
o Gold Standard
o diminuent la fréquence des épisodes (en 3 à 5 semaines)
o diminuent la sévérité des attaques de 30%
BCC- nonDHP :
Efficacité moindre pour Tiazac (120 mg ad 360mg).
Ø efficacité pour Isoptin.
Nitrates :
o peu d’études, utilisés +++
o diminuent la fréquence et la sévérité des attaques
o voie transdermique privilégiée (Nitro-Dur 0,2mg/h ad 0,8mg/h/ + grande efficacité si timbre appliqué sur le revers de la main)
o Autres formes pharmaceutiques peuvent être utilisées
o Non inférieurs aux BCC-DHP en termes d’efficacité
Prazosin/Minipress 1-2mg TID, EI +++, utile si intolérance aux BCC-DHP, tolérance à l’effet (diminue avec le temps), alpha1 bloqueur alors que alpha2 principal récepteur vasoconstriction pour le froid
ISRS (Fluoxétine/Prozac 10-20 mg DIE) : diminuent niveau 5-HT circulant, vasoconstricteur sélectif, études +/- fiables, diminuent fréquence et sévérité des attaques, utilisés si craintes effets hémodynamiques, interactions +++
Losartan/Cozaar et inhibiteur IPDE-5 (Viagra/Cialis) : alternatives mais efficacité à démontrer
Rx à éviter (peuvent provoquer ou exacerber une crise) :
o Décongestionnants (pseuéphédrine et phényléphrine)
o Triptans (Ex : Imitrex, Zomig, Maxalt)
o Dérives de l’ergot (Ex : bromocriptine, ergonovine, méthysergide)
o Certains antinéoplasiques (Ex : cisplatine et vinblastine)
o Intéféron a et b
o Cyclosporine
MNPs (toutes aussi importantes étant donné que le Tx n’élimine pas complètement les crises) :
o Éviter le plus possible les T° basses et les fluctuations de T°
o Garder les doigts au chaud (gants + mitaines)
o Placer les mains sous l’eau chaude si une crise survient
o Gérer le stress (peut exacerber une crise)
o Cessation tabagisme (augmente irrigation de la peau)
Principales références :
1. Un gros Merci à Jean-Philippe Boucher, stagiaire en pharmacie, pour nous avoir fait une présentation sur la maladie de Raynaud
2. Chatterjee S.Management of Raynaud phenomenon in the patient with connective tissue disease. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2010; 12: 185-204.
3. Lambova S, Müller-Ladner U. New lines in therapy of Raynaud’s phenomenon. Rheumatol Int 2009; 29: 355-363.
4. Vinjar B, Stewart M. Oral vasodilators for primary Raynaud’s phenomenon. Cochrane Database Syst Rev 2008, CD006687.
5. Henness S, Wigley FM. Current drug therapy for scleroderma and secondary Raynaud’s phenomenon: evidence-based review. Curr Opin Rheumatol 2007; 19(6):611-618.
6. Thompson AE, Pope J. Calcium channel blockers for primary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology 2005; 44: 145-150.
7. Wigley FM. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002; 347(13): 1001-1008
8. Harding SE, Tingey PC, Pope J, Fenlon D, Furst D, Shea B, Silman A, Thompson A, Wells GA. Prazosin for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 1998, CD000956.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Désordre clinique commun caractérisé par des vasospasmes épisodiques et récurrents typiquement des mains et/ou des pieds, souvent associés avec l’exposition au froid OU à un stress émotionnel : augmente réponse α2-adrénergique dans les vaisseaux sanguins digitaux.
Doigts > orteils (langue, nez, oreille, mamelons peuvent être touchés)
Plus fréquent chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus ou de sclérodermie.
Objectifs de Tx :
o Réduire la fréquence et la sévérité des attaques
o Prévenir l’ischémie tissulaire et les complications à long terme
Les Tx actuels n’éliminent pas complètement les crises.
Deux possibilités de Tx : en PRN (30 à 60 minutes avant l’exposition au froid) ou une prise régulière (diminue EI).
BCC-DHP :
o Norvasc 2,5mg ad 20mg ou Adalat XL 20mg ad 120mg
o Gold Standard
o diminuent la fréquence des épisodes (en 3 à 5 semaines)
o diminuent la sévérité des attaques de 30%
BCC- nonDHP :
Efficacité moindre pour Tiazac (120 mg ad 360mg).
Ø efficacité pour Isoptin.
Nitrates :
o peu d’études, utilisés +++
o diminuent la fréquence et la sévérité des attaques
o voie transdermique privilégiée (Nitro-Dur 0,2mg/h ad 0,8mg/h/ + grande efficacité si timbre appliqué sur le revers de la main)
o Autres formes pharmaceutiques peuvent être utilisées
o Non inférieurs aux BCC-DHP en termes d’efficacité
Prazosin/Minipress 1-2mg TID, EI +++, utile si intolérance aux BCC-DHP, tolérance à l’effet (diminue avec le temps), alpha1 bloqueur alors que alpha2 principal récepteur vasoconstriction pour le froid
ISRS (Fluoxétine/Prozac 10-20 mg DIE) : diminuent niveau 5-HT circulant, vasoconstricteur sélectif, études +/- fiables, diminuent fréquence et sévérité des attaques, utilisés si craintes effets hémodynamiques, interactions +++
Losartan/Cozaar et inhibiteur IPDE-5 (Viagra/Cialis) : alternatives mais efficacité à démontrer
Rx à éviter (peuvent provoquer ou exacerber une crise) :
o Décongestionnants (pseuéphédrine et phényléphrine)
o Triptans (Ex : Imitrex, Zomig, Maxalt)
o Dérives de l’ergot (Ex : bromocriptine, ergonovine, méthysergide)
o Certains antinéoplasiques (Ex : cisplatine et vinblastine)
o Intéféron a et b
o Cyclosporine
MNPs (toutes aussi importantes étant donné que le Tx n’élimine pas complètement les crises) :
o Éviter le plus possible les T° basses et les fluctuations de T°
o Garder les doigts au chaud (gants + mitaines)
o Placer les mains sous l’eau chaude si une crise survient
o Gérer le stress (peut exacerber une crise)
o Cessation tabagisme (augmente irrigation de la peau)
Principales références :
1. Un gros Merci à Jean-Philippe Boucher, stagiaire en pharmacie, pour nous avoir fait une présentation sur la maladie de Raynaud
2. Chatterjee S.Management of Raynaud phenomenon in the patient with connective tissue disease. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2010; 12: 185-204.
3. Lambova S, Müller-Ladner U. New lines in therapy of Raynaud’s phenomenon. Rheumatol Int 2009; 29: 355-363.
4. Vinjar B, Stewart M. Oral vasodilators for primary Raynaud’s phenomenon. Cochrane Database Syst Rev 2008, CD006687.
5. Henness S, Wigley FM. Current drug therapy for scleroderma and secondary Raynaud’s phenomenon: evidence-based review. Curr Opin Rheumatol 2007; 19(6):611-618.
6. Thompson AE, Pope J. Calcium channel blockers for primary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology 2005; 44: 145-150.
7. Wigley FM. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002; 347(13): 1001-1008
8. Harding SE, Tingey PC, Pope J, Fenlon D, Furst D, Shea B, Silman A, Thompson A, Wells GA. Prazosin for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 1998, CD000956.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
23 février 2011
Faire de l'excercise pour avoir plus d'énergie
Tiré de L'Entrepreneur d'abord
Vous en avez sûrement un spécimen dans votre bureau… vous savez de qui je parle? De ce collègue, ou cette collègue, qui arrive tous les matins en grande forme après avoir fait de l’exercice au lever du jour. Bizarrement, cette même personne ne semble jamais manquer d’énergie… pourtant, elle enfilait déjà ses vêtements de sport bien avant que vous sortiez du lit.
Le dynamisme dont elle fait preuve vous fait envie et vous vous demandez alors: est-ce que l’exercice donne de l’énergie ou bien est-ce l’énergie qui donne le goût de faire de l’exercice? En fait, selon les experts, même le pire des pantouflards peut se transformer en une boule d’énergie en faisant simplement un peu d’exercice.
«C’est paradoxal, explique Patrick O’Connor, professeur en science des exercices de l’université de Géorgie. Certaines personnes croient que l’exercice est fatigant, or c’est justement le contraire.»
Patrick O’Connor, coauteur de plusieurs études sur la relation entre l’exercice et l’énergie, affirme qu’un exercice d’intensité faible à modérée entraîne une augmentation des niveaux d’énergie pouvant atteindre 20 % et une diminution de la fatigue de 65 %. Ces chiffres sont impressionnants si on considère que la plupart des personnes étudiées se plaignaient d’avoir trop de travail et de manquer de sommeil, ce qui est fréquent chez de nombreux entrepreneurs, toujours pressés, devant composer avec les exigences de la vie professionnelle et familiale.
Il est à noter également que les sujets de l’étude de Patrick O’Connor faisaient de l’exercice seulement 20 minutes, trois fois par semaine, et que l’activité physique de faible intensité semblait engendrer une plus grande diminution de la fatigue que les entraînements d’intensité modérée.
L’exercice a aussi d’autres effets positifs sur le style de vie. Une séance de 20 minutes réduit le stress et améliore le sommeil. L’incidence sur le stress est d’ailleurs tellement prononcée que selon certaines études, l’activité physique est aussi efficace comme traitement de la dépression légère à modérée que la psychothérapie et les antidépresseurs.
Mais comme le fait remarquer Isabelle Soucy Chartier, étudiante au doctorat en psychologie clinique et en recherche à l’Université Laval, à Québec, contrairement à ces dernières solutions, qui mettent parfois plusieurs semaines à produire leurs effets, il suffit dans certains cas d’une seule séance d’exercice pour constater une amélioration de l’humeur.
Les chercheurs ne savent pas de manière précise comment s’opère ce phénomène, mais ils ont constaté que l’effet bénéfique de l’exercice sur le moral peut durer toute une journée.
Une fois prise l’habitude de bouger, d’autres aspects du style de vie s’améliorent aussi. Les personnes en forme se plaignent rarement de troubles du sommeil. En fait, l’un des problèmes inhérents aux études sur les effets de l’exercice sur le sommeil des personnes en forme est précisément le fait qu’elles dorment très bien. Il en va de même du régime alimentaire. Les personnes qui font de l’exercice régulièrement mangent plus sainement et choisissent mieux leurs aliments, ce qui contribue à accroître leur énergie au travail comme à la maison.
Quant à savoir quel type d’exercice produit le plus d’effets bénéfiques, selon M. O’Connor, toute activité physique qu’une personne pratique volontiers suffit à améliorer l’humeur et à rehausser le niveau d’énergie.
Emportez donc une paire de chaussures de marche au travail et allez faire une promenade d’un bon pas à l’heure du midi, faites une partie de hockey de ruelle avec vos enfants après le souper, allez jouer au badminton au centre sportif avec un ami ou pratiquez le yoga quelques fois par semaine.
Quel que soit votre choix, souvenez-vous que la régularité est plus importante que l’intensité de l’exercice. En réalité, il ne faut pas plus de quelques courtes séances d’intensité modérée chaque semaine pour voir une différence.
Vous en avez sûrement un spécimen dans votre bureau… vous savez de qui je parle? De ce collègue, ou cette collègue, qui arrive tous les matins en grande forme après avoir fait de l’exercice au lever du jour. Bizarrement, cette même personne ne semble jamais manquer d’énergie… pourtant, elle enfilait déjà ses vêtements de sport bien avant que vous sortiez du lit.
Le dynamisme dont elle fait preuve vous fait envie et vous vous demandez alors: est-ce que l’exercice donne de l’énergie ou bien est-ce l’énergie qui donne le goût de faire de l’exercice? En fait, selon les experts, même le pire des pantouflards peut se transformer en une boule d’énergie en faisant simplement un peu d’exercice.
«C’est paradoxal, explique Patrick O’Connor, professeur en science des exercices de l’université de Géorgie. Certaines personnes croient que l’exercice est fatigant, or c’est justement le contraire.»
Patrick O’Connor, coauteur de plusieurs études sur la relation entre l’exercice et l’énergie, affirme qu’un exercice d’intensité faible à modérée entraîne une augmentation des niveaux d’énergie pouvant atteindre 20 % et une diminution de la fatigue de 65 %. Ces chiffres sont impressionnants si on considère que la plupart des personnes étudiées se plaignaient d’avoir trop de travail et de manquer de sommeil, ce qui est fréquent chez de nombreux entrepreneurs, toujours pressés, devant composer avec les exigences de la vie professionnelle et familiale.
Il est à noter également que les sujets de l’étude de Patrick O’Connor faisaient de l’exercice seulement 20 minutes, trois fois par semaine, et que l’activité physique de faible intensité semblait engendrer une plus grande diminution de la fatigue que les entraînements d’intensité modérée.
L’exercice a aussi d’autres effets positifs sur le style de vie. Une séance de 20 minutes réduit le stress et améliore le sommeil. L’incidence sur le stress est d’ailleurs tellement prononcée que selon certaines études, l’activité physique est aussi efficace comme traitement de la dépression légère à modérée que la psychothérapie et les antidépresseurs.
Mais comme le fait remarquer Isabelle Soucy Chartier, étudiante au doctorat en psychologie clinique et en recherche à l’Université Laval, à Québec, contrairement à ces dernières solutions, qui mettent parfois plusieurs semaines à produire leurs effets, il suffit dans certains cas d’une seule séance d’exercice pour constater une amélioration de l’humeur.
Les chercheurs ne savent pas de manière précise comment s’opère ce phénomène, mais ils ont constaté que l’effet bénéfique de l’exercice sur le moral peut durer toute une journée.
Une fois prise l’habitude de bouger, d’autres aspects du style de vie s’améliorent aussi. Les personnes en forme se plaignent rarement de troubles du sommeil. En fait, l’un des problèmes inhérents aux études sur les effets de l’exercice sur le sommeil des personnes en forme est précisément le fait qu’elles dorment très bien. Il en va de même du régime alimentaire. Les personnes qui font de l’exercice régulièrement mangent plus sainement et choisissent mieux leurs aliments, ce qui contribue à accroître leur énergie au travail comme à la maison.
Quant à savoir quel type d’exercice produit le plus d’effets bénéfiques, selon M. O’Connor, toute activité physique qu’une personne pratique volontiers suffit à améliorer l’humeur et à rehausser le niveau d’énergie.
Emportez donc une paire de chaussures de marche au travail et allez faire une promenade d’un bon pas à l’heure du midi, faites une partie de hockey de ruelle avec vos enfants après le souper, allez jouer au badminton au centre sportif avec un ami ou pratiquez le yoga quelques fois par semaine.
Quel que soit votre choix, souvenez-vous que la régularité est plus importante que l’intensité de l’exercice. En réalité, il ne faut pas plus de quelques courtes séances d’intensité modérée chaque semaine pour voir une différence.
21 février 2011
La fièvre chez les enfants et les nourrissons
Tiré du site de l'Hôpital de Montréal pour Enfants
La fièvre est fréquente chez les enfants, mais elle n’est pas forcément dangereuse ou signe de maladie. Environ 30 % des visites chez le médecin et plus de 50 % des appels aux services de consultation médicale sont attribuables à la fièvre. La fièvre est un signe que la réaction inflammatoire du corps est entrée en action. La raison la plus fréquente de cette mise en action est l’apparition d’une infection bactérienne ou virale. On croit que la fièvre est un mécanisme d’adaptation qui est bénéfique du fait qu’elle aide à neutraliser l’organisme infectieux.
Les symptômes de la fièvre incluent une respiration rapide, un rythme cardiaque accéléré, des yeux brillants, des rougeurs ou des marbrures sur la peau, et une léthargie. Quel que soit l’âge de l’enfant, les parents et les professionnels de la santé doivent être aussi attentifs, sinon plus aux changements dans les habitudes de sommeil et d’alimentation, à la toux, à la douleur ou à tout autre changement de comportement marqué chez l’enfant.
Lorsque les parents ont déterminé que leur enfant avait de la fièvre, ils ne doivent pas faire une obsession du chiffre indiqué et par conséquent, ils doivent éviter de prendre la température toutes les heures. En pratique clinique, l’ampleur de la fièvre n’est pas indicatrice de la gravité de la maladie et n’a pas de liens directs avec des complications. Les enfants généralement en santé ont un système intégré de thermorégulation. Ils ne vont pas « surchauffer ».
Quand consulter un médecin
La fièvre ne constitue pas une urgence médicale. Toutefois, un jeune enfant de moins de 3 mois qui a une température rectale de 38 °C (100,4 °F) ou plus doit être vu par un médecin le jour même.
Dans le cas d’un enfant plus âgé, vous devez voir un médecin si l’enfant semble inconfortable malgré la prise d’un antipyrétique, donne des signes de détresse, se plaint de maux de tête et de raideur au cou, refuse de manger ou de boire, ou a eu des convulsions en lien avec la fièvre. Les enfants qui souffrent de maladies chroniques ou qui ont un système immunitaire affaibli doivent consulter un médecin rapidement. Bien que l’évolution naturelle de la plupart des maladies virales occasionne de la fièvre durant 3 à 5 jours, il est courant pour les parents de consulter un médecin après 48 à 72 heures de fièvre soutenue afin de s’assurer que cette fièvre ne cache pas de maladie qui nécessite un traitement.
Mais le critère le plus important est encore le comportement de votre enfant. Si votre enfant mange et dort bien, s’il continue à s’amuser, il n’est probablement pas nécessaire de voir un médecin.
Conseils de soins en cas de fièvre
Donnez beaucoup de liquide à l’enfant pour prévenir la déshydratation : eau, jus, soupe, jello aromatisé, sucette glacée. Lorsqu’un enfant fait de la fièvre, il a moins envie d’aliments solides.
Donnez de l’acétaminophène ou de l’ibuprofène à votre enfant si la fièvre le rend inconfortable. Abaisser la fièvre ne change pas l’évolution de la maladie, mais cela permet souvent à l’enfant de se sentir mieux. Et un enfant qui se sent bien est plus enclin à manger et à boire, ce qui est important lorsqu’on combat une infection.
En cas de fièvre élevée, vous pouvez donner aux bébés et aux enfants un bain à l’éponge avec de l’eau tiède. Mais ne le faites que 45 minutes après avoir administré un antipyrétique (acétaminophène ou ibuprofène).
Habillez l’enfant légèrement et mettez des couvertures plus légères dans son lit pour éviter qu’il ait trop chaud. S’il grelotte, recouvrez-le d’une couverture.
Environ 5 % des enfants de 6 mois à 5 ans peuvent avoir des crises épileptiques lorsqu’ils ont de la fièvre. Ces crises sont rarement graves. Toutefois, pendant la crise, protégez votre enfant en le tenant éloigné des objets pour éviter qu’il ne se frappe, et assurez-vous qu’il respire librement. Ces convulsions cessent souvent d’elles-mêmes en moins d’une minute. Lorsque vous verrez le médecin de votre enfant, mentionnez-lui cette crise. Si la crise ne cesse pas, rendez-vous à l’urgence.
La fièvre est fréquente chez les enfants, mais elle n’est pas forcément dangereuse ou signe de maladie. Environ 30 % des visites chez le médecin et plus de 50 % des appels aux services de consultation médicale sont attribuables à la fièvre. La fièvre est un signe que la réaction inflammatoire du corps est entrée en action. La raison la plus fréquente de cette mise en action est l’apparition d’une infection bactérienne ou virale. On croit que la fièvre est un mécanisme d’adaptation qui est bénéfique du fait qu’elle aide à neutraliser l’organisme infectieux.
Les symptômes de la fièvre incluent une respiration rapide, un rythme cardiaque accéléré, des yeux brillants, des rougeurs ou des marbrures sur la peau, et une léthargie. Quel que soit l’âge de l’enfant, les parents et les professionnels de la santé doivent être aussi attentifs, sinon plus aux changements dans les habitudes de sommeil et d’alimentation, à la toux, à la douleur ou à tout autre changement de comportement marqué chez l’enfant.
Lorsque les parents ont déterminé que leur enfant avait de la fièvre, ils ne doivent pas faire une obsession du chiffre indiqué et par conséquent, ils doivent éviter de prendre la température toutes les heures. En pratique clinique, l’ampleur de la fièvre n’est pas indicatrice de la gravité de la maladie et n’a pas de liens directs avec des complications. Les enfants généralement en santé ont un système intégré de thermorégulation. Ils ne vont pas « surchauffer ».
Quand consulter un médecin
La fièvre ne constitue pas une urgence médicale. Toutefois, un jeune enfant de moins de 3 mois qui a une température rectale de 38 °C (100,4 °F) ou plus doit être vu par un médecin le jour même.
Dans le cas d’un enfant plus âgé, vous devez voir un médecin si l’enfant semble inconfortable malgré la prise d’un antipyrétique, donne des signes de détresse, se plaint de maux de tête et de raideur au cou, refuse de manger ou de boire, ou a eu des convulsions en lien avec la fièvre. Les enfants qui souffrent de maladies chroniques ou qui ont un système immunitaire affaibli doivent consulter un médecin rapidement. Bien que l’évolution naturelle de la plupart des maladies virales occasionne de la fièvre durant 3 à 5 jours, il est courant pour les parents de consulter un médecin après 48 à 72 heures de fièvre soutenue afin de s’assurer que cette fièvre ne cache pas de maladie qui nécessite un traitement.
Mais le critère le plus important est encore le comportement de votre enfant. Si votre enfant mange et dort bien, s’il continue à s’amuser, il n’est probablement pas nécessaire de voir un médecin.
Conseils de soins en cas de fièvre
Donnez beaucoup de liquide à l’enfant pour prévenir la déshydratation : eau, jus, soupe, jello aromatisé, sucette glacée. Lorsqu’un enfant fait de la fièvre, il a moins envie d’aliments solides.
Donnez de l’acétaminophène ou de l’ibuprofène à votre enfant si la fièvre le rend inconfortable. Abaisser la fièvre ne change pas l’évolution de la maladie, mais cela permet souvent à l’enfant de se sentir mieux. Et un enfant qui se sent bien est plus enclin à manger et à boire, ce qui est important lorsqu’on combat une infection.
En cas de fièvre élevée, vous pouvez donner aux bébés et aux enfants un bain à l’éponge avec de l’eau tiède. Mais ne le faites que 45 minutes après avoir administré un antipyrétique (acétaminophène ou ibuprofène).
Habillez l’enfant légèrement et mettez des couvertures plus légères dans son lit pour éviter qu’il ait trop chaud. S’il grelotte, recouvrez-le d’une couverture.
Environ 5 % des enfants de 6 mois à 5 ans peuvent avoir des crises épileptiques lorsqu’ils ont de la fièvre. Ces crises sont rarement graves. Toutefois, pendant la crise, protégez votre enfant en le tenant éloigné des objets pour éviter qu’il ne se frappe, et assurez-vous qu’il respire librement. Ces convulsions cessent souvent d’elles-mêmes en moins d’une minute. Lorsque vous verrez le médecin de votre enfant, mentionnez-lui cette crise. Si la crise ne cesse pas, rendez-vous à l’urgence.
18 février 2011
Les antibiotiques pouvant causer un C. difficile
Dans la littérature, les antibiotiques ciblés sont principalement la clindamycine, les fluoroquinolones (la ciprofloxacine étant celle qui en cause le plus), les céphalosporines, les pénicillines à large spectre (ex : Ticarcilline + acide clavulanique) et les macrolides.
Les principales recommandations au niveau du C. difficile incluent d'éviter la clindamycine et d'utiliser les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine) ou le Bactrim au lieu des fluoroquinolones.
Au niveau de l’incidence, c'est la clindamycine qui prédomine, les fluroquinolones suivent avec la ciprofloxacine comme agent principal, puis les céphalosporines de 3ième génération (la ceftriaxone serait à éviter et la piperacillin-tazobactam à privilégier).
Les antibiotiques à choisir si on craint un C. difficile sont la pénicilline, le Bactrim et les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine).
Références :
1.Biller, P, Shank, B, Lind, L, et al. Moxifloxacin therapy as a risk factor for Clostridium difficile-associated disease during an outbreak: attempts to control a new epidemic strain. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:198.
2.Valiquette, L, Cossette, B, Garant, MP, et al. Impact of a reduction in the use of high-risk antibiotics on the course of an epidemic of Clostridium difficile-associated disease caused by the hypervirulent NAP1/027 strain. Clin Infect Dis 2007; 45 Suppl 2:S112.
3.Johnson, S, Samore, MH, Farrow, KA, et al. Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals. N Engl J Med 1999; 341:1645.
4.Climo, MW, Israel, DS, Wong, ES, et al. Hospital-wide restriction of clindamycin: effect on the incidence of Clostridium difficile-associated diarrhea and cost. Ann Intern Med 1998; 128:989.
5.Settle, CD, Wilcox, MH, Fawley, WN, et al. Prospective study of the risk of Clostridium difficile diarrhoea in elderly patients following treatment with cefotaxime or piperacillin-tazobactam. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1217.
6.Nelson, DE, Auerbach, SB, Baltch, AL, et al. Epidemic Clostridium difficile-associated diarrhea: role of second- and third-generation cephalosporins. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15:88.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Les principales recommandations au niveau du C. difficile incluent d'éviter la clindamycine et d'utiliser les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine) ou le Bactrim au lieu des fluoroquinolones.
Au niveau de l’incidence, c'est la clindamycine qui prédomine, les fluroquinolones suivent avec la ciprofloxacine comme agent principal, puis les céphalosporines de 3ième génération (la ceftriaxone serait à éviter et la piperacillin-tazobactam à privilégier).
Les antibiotiques à choisir si on craint un C. difficile sont la pénicilline, le Bactrim et les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine).
Références :
1.Biller, P, Shank, B, Lind, L, et al. Moxifloxacin therapy as a risk factor for Clostridium difficile-associated disease during an outbreak: attempts to control a new epidemic strain. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:198.
2.Valiquette, L, Cossette, B, Garant, MP, et al. Impact of a reduction in the use of high-risk antibiotics on the course of an epidemic of Clostridium difficile-associated disease caused by the hypervirulent NAP1/027 strain. Clin Infect Dis 2007; 45 Suppl 2:S112.
3.Johnson, S, Samore, MH, Farrow, KA, et al. Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals. N Engl J Med 1999; 341:1645.
4.Climo, MW, Israel, DS, Wong, ES, et al. Hospital-wide restriction of clindamycin: effect on the incidence of Clostridium difficile-associated diarrhea and cost. Ann Intern Med 1998; 128:989.
5.Settle, CD, Wilcox, MH, Fawley, WN, et al. Prospective study of the risk of Clostridium difficile diarrhoea in elderly patients following treatment with cefotaxime or piperacillin-tazobactam. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1217.
6.Nelson, DE, Auerbach, SB, Baltch, AL, et al. Epidemic Clostridium difficile-associated diarrhea: role of second- and third-generation cephalosporins. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15:88.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Les MVL associées au syndrome sérotoninergique
Tout d’abord, le syndrome sérotoninergique est dû le plus souvent à une administration de plusieurs Rx ayant une action pro-sérotoninergique (2 ou plusieurs Rx qui augmentent conc. Plasmatiques de 5-HT, soit par leur mécanisme ou soit par une intéraction).
Seuls 2 Rx prescrits en monothérapie ont été associés au syndrome sérotoninergique: la clomipramine (Anafranil) à une dose supérieure à 100mg/jour et la fluvoxamine (Luvox) en surdosage (tous les autres Rx, autant en Px que en MVL, peuvent causer un syndrome sérotoninergique lorsqu’associés avec un autre Rx ayant cette même capacité).
Il existe plusieurs récepteurs sérotoninergiques (ce qui explique pourquoi les Rx, autant Px que en MVL, sont associés au syndrome sérotoninergique) :
5HT1a (SNC/action sur humeur, émotion, proprioception, hypophagie, pression sanguine)
HT2a (muscles lisses, vaisseaux, plaquettes, poumons, tractus GI, SNC/ vasoconstriction, agrégation plaquettaire, bronchoconstriction)
5HT2c (SNC/rôle locomotion, prise alimentaire, anxiété, désordes de type obsession-compulsion)
5HT3 (neurones centraux et périphériques/induisent vomissent, jouent un rôle dans les psychoses, anxiété, prise alimentaire)
5HT4 (tractus GI, SNC, cœur, vessie/coordination motrice, sommeil, psychose, mémoire, réflexe péristaltique)
MVL et PSN associés au syndrome sérotoninergique :
Dextromethophane (inhibition de la recapture de la sérotonine)
Décongestionants oraux : la pseudoéphédrine et la phényléphrine (en association)
L-trytophane (ex de produits commerciaux : Natrol-5-HTP 100mg, Stress & Anxiety Day & Nite Formulas) (aug. synthèse de sérotonine)
Millepertuis (aug. effet des autres AD, DM, pseudoéphédrine et autres décongestionnants, Tramadol, Imitrex en aug. taux de sérotonine par entre autres une inhibition de la recapture de la sérotonine)
Ginkgo Biloba (aug. effet lorsqu’utilisé en association avec buspirone/Buspar, le millepertuis, la mélatonine et autres AD)
Mélatonine (en association avec un ISRS principalement et autres AD)
Passiflore (aug. théorique effet IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Ginseng (aug. effet et conc. certains AD, surtout IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Drogues : Amphétamines, Ectasy, cocaїne (aug. libération de sérotonine)
Les associations Rx en MVL ayant provoqué un syndrome sérotoninergique :
IMAO + DM (4 cas de rapportés dans la littérature)
IMAO + trytophane (9 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + tryptophane (5 cas rapportés dans la litérature)
Phénélzine/Nardil + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
Références principales :
1.The serotonin syndrome 7. Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome october 2009
2.Boyer, EW, Shannon, M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112.
3.Thomas, CR, Rosenberg, M, Blythe, V, Meyer WJ, 3rd. Serotonin syndrome and linezolid. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:790.
4.Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome in general practice. Br J Gen Pract 1999; 49:871.
5.Journal de pharmacie clinique, volume 16, Numéro 1, 13-8, Mars 1997
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Seuls 2 Rx prescrits en monothérapie ont été associés au syndrome sérotoninergique: la clomipramine (Anafranil) à une dose supérieure à 100mg/jour et la fluvoxamine (Luvox) en surdosage (tous les autres Rx, autant en Px que en MVL, peuvent causer un syndrome sérotoninergique lorsqu’associés avec un autre Rx ayant cette même capacité).
Il existe plusieurs récepteurs sérotoninergiques (ce qui explique pourquoi les Rx, autant Px que en MVL, sont associés au syndrome sérotoninergique) :
5HT1a (SNC/action sur humeur, émotion, proprioception, hypophagie, pression sanguine)
HT2a (muscles lisses, vaisseaux, plaquettes, poumons, tractus GI, SNC/ vasoconstriction, agrégation plaquettaire, bronchoconstriction)
5HT2c (SNC/rôle locomotion, prise alimentaire, anxiété, désordes de type obsession-compulsion)
5HT3 (neurones centraux et périphériques/induisent vomissent, jouent un rôle dans les psychoses, anxiété, prise alimentaire)
5HT4 (tractus GI, SNC, cœur, vessie/coordination motrice, sommeil, psychose, mémoire, réflexe péristaltique)
MVL et PSN associés au syndrome sérotoninergique :
Dextromethophane (inhibition de la recapture de la sérotonine)
Décongestionants oraux : la pseudoéphédrine et la phényléphrine (en association)
L-trytophane (ex de produits commerciaux : Natrol-5-HTP 100mg, Stress & Anxiety Day & Nite Formulas) (aug. synthèse de sérotonine)
Millepertuis (aug. effet des autres AD, DM, pseudoéphédrine et autres décongestionnants, Tramadol, Imitrex en aug. taux de sérotonine par entre autres une inhibition de la recapture de la sérotonine)
Ginkgo Biloba (aug. effet lorsqu’utilisé en association avec buspirone/Buspar, le millepertuis, la mélatonine et autres AD)
Mélatonine (en association avec un ISRS principalement et autres AD)
Passiflore (aug. théorique effet IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Ginseng (aug. effet et conc. certains AD, surtout IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Drogues : Amphétamines, Ectasy, cocaїne (aug. libération de sérotonine)
Les associations Rx en MVL ayant provoqué un syndrome sérotoninergique :
IMAO + DM (4 cas de rapportés dans la littérature)
IMAO + trytophane (9 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + tryptophane (5 cas rapportés dans la litérature)
Phénélzine/Nardil + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
Références principales :
1.The serotonin syndrome 7. Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome october 2009
2.Boyer, EW, Shannon, M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112.
3.Thomas, CR, Rosenberg, M, Blythe, V, Meyer WJ, 3rd. Serotonin syndrome and linezolid. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:790.
4.Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome in general practice. Br J Gen Pract 1999; 49:871.
5.Journal de pharmacie clinique, volume 16, Numéro 1, 13-8, Mars 1997
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Estimation de la fonction rénale en fonction de l’âge
L’estimation de la fonction rénale selon l’âge est basée sur les valeurs approximatives de base chez l’homme et la femme âgée entre 20 et 30 ans :
Homme (Clcr ≈ 120mL/min)
Femme (Clcr ≈ 110mL/min)
À partir de cet âge, il est estimé que la fonction rénale diminue de 1mL/min par année chez la population en général.
À 70 ans, la Clcr se situe aux alentours de 60-70 mL/min.
Le taux moyen de diminution de la clairance de la créatinine (Clcr) est de 0,75 mL/min par année chez la population en général. Par contre, il a été prouvé que le taux de diminution est supérieure chez les patients souffrant d'hypertension, pouvant atteindre jusqu’à 1 à 2 mL/min par année. Le tiers des personnes n’ont pas de baisse plus importante au niveau de leur fonction rénale.
Plusieurs études ont également démontré que 80% des personnes âgées de plus de 80 ans ont une Clcr inférieure à 60mL/min.
Estimation de la Clcr selon l’âge
Groupe d’âge / Valeur estimée de la Clcr
20-30 ans 110-120 mL/min
30-40 ans 100-110 mL/min
40-50 ans 90-100 mL/min
50-60 ans 80-90 mL/min
60-70 ans 70-80 mL/min
70-80 ans 60-70 mL/min
80 ans et plus 60 mL/min
Références :
1.Traynor, J, Mactier, R, Geddes, CC, Fox, JG. How to measure renal function in clinical practice. BMJ 2006; 333:733.
2.Fehrman-Ekholm, I, Skeppholm, L. Renal function in the elderly (>70 years old) measured by means of iohexol clearance, serum creatinine, serum urea and estimated clearance. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:73.
3.Coresh, J, Astor, BC, Greene, T, et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41:1.
4.National Kidney Foundation, K/DOQI Clinical Pratical guidelines for Chronic Kidney Desease : Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 : suppl 2; S1-S246
5.Fliser, D, Franek, E, Joest, M, et al. Renal function in the elderly: impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int 1997; 51:1196.
6.Fliser, D, Franek, E, Ritz, E. Renal function in the elderly--is the dogma of an inexorable decline of renal function correct? Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1553.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Homme (Clcr ≈ 120mL/min)
Femme (Clcr ≈ 110mL/min)
À partir de cet âge, il est estimé que la fonction rénale diminue de 1mL/min par année chez la population en général.
À 70 ans, la Clcr se situe aux alentours de 60-70 mL/min.
Le taux moyen de diminution de la clairance de la créatinine (Clcr) est de 0,75 mL/min par année chez la population en général. Par contre, il a été prouvé que le taux de diminution est supérieure chez les patients souffrant d'hypertension, pouvant atteindre jusqu’à 1 à 2 mL/min par année. Le tiers des personnes n’ont pas de baisse plus importante au niveau de leur fonction rénale.
Plusieurs études ont également démontré que 80% des personnes âgées de plus de 80 ans ont une Clcr inférieure à 60mL/min.
Estimation de la Clcr selon l’âge
Groupe d’âge / Valeur estimée de la Clcr
20-30 ans 110-120 mL/min
30-40 ans 100-110 mL/min
40-50 ans 90-100 mL/min
50-60 ans 80-90 mL/min
60-70 ans 70-80 mL/min
70-80 ans 60-70 mL/min
80 ans et plus 60 mL/min
Références :
1.Traynor, J, Mactier, R, Geddes, CC, Fox, JG. How to measure renal function in clinical practice. BMJ 2006; 333:733.
2.Fehrman-Ekholm, I, Skeppholm, L. Renal function in the elderly (>70 years old) measured by means of iohexol clearance, serum creatinine, serum urea and estimated clearance. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:73.
3.Coresh, J, Astor, BC, Greene, T, et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41:1.
4.National Kidney Foundation, K/DOQI Clinical Pratical guidelines for Chronic Kidney Desease : Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 : suppl 2; S1-S246
5.Fliser, D, Franek, E, Joest, M, et al. Renal function in the elderly: impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int 1997; 51:1196.
6.Fliser, D, Franek, E, Ritz, E. Renal function in the elderly--is the dogma of an inexorable decline of renal function correct? Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1553.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
03 février 2011
Compte rendu sur l’emploi du finastéride pour l’alopécie féminine
Le Propecia® est-il efficace pour cette indication?
•La monographie du produit ne reconnait qu’une seule indication : l’alopécie masculine androgénogénétique légère à modérée. Plusieurs mentions, en caractère gras, parsèment la monographie quant à l’absence d’indication chez la femme. Le produit est tératogène et peut entraîner des anomalies des organes génitaux chez le fœtus mâle; les femmes enceintes (ou pouvant l’être) doivent éviter tout contact avec les comprimés.
•La FDA, dans la description (ou « label ») du finastéride, restreint également l’utilisation à seulement la perte de cheveux masculine.
•La majorité des études, qu’elles soient randomisées ou non ou limitées à l’observation d’une seule patiente, se sont cantonnées à des populations de femmes ménopausées, et ce, afin d’éliminer tout risque tératogénique.
•Les rapports de cas, les séries de cas et les études prospectives ou rétrospectives non contrôlées tendent, dans l’ensemble, à démontrer une certaine efficacité du finastéride à renverser l’alopécie féminine ou, à tout le monde, à la ralentir. Le nombre de participants variait de 1 à 37 et les doses étudiées de finastéride, de 5 mg par semaine à 1 mg die à 5 mg die. Les caractéristiques hormonales des participantes variaient également : certaines démontraient des signes francs (physiques ou de laboratoire) d’hyperandrogénécité et d’autres non. Aussi, certaines de ces études ont étudié des traitements adjuvants tels le minoxidil 2% ou le Diane® 35.
•Une étude randomisée et contrôlée, mais non à l’aveugle, n’a démontré aucune différence entre le groupe placebo et le groupe clinique, qui a reçu du finastéride 5 mg die pendant un an. Par contre, les cohortes n’étaient composées que de 12 femmes.
•L’unique étude randomisée, contrôlée et à double aveugle a étudié le finastéride 1 mg die chez 67 femmes ménopausées sans élévation des concentrations sériques de DHT (placebo = 70). Le décompte des cheveux à 6 mois et 12 mois était similaire entre les deux groupes ainsi les analyses par biopsies du cuir chevelu et les évaluations subjectives de la perte capillaire faites par la patiente et par un clinicien.
•L’incidence des effets indésirables rapportés dans cette étude (céphalées, bouffées de chaleur, nausées et dépression) était plus grande dans le groupe placebo.
•D’autres effets indésirables potentiels de l’utilisation du finastéride chez les femmes : gynécomastie, diminution de la libido.
L’utilisation du finastéride pour l’alopécie féminine repose sur des bases scientifiques plutôt fragiles : les deux études ayant les meilleures méthodologies ont plutôt révélé une efficacité similaire du traitement au finastéride à celle du placebo. De plus, seuls quelques rapports de cas, études de séries de cas et études non contrôlées soutiennent l’efficacité du finastéride en tant qu’agent réducteur d’alopécie féminine. Et ces articles sont souvent associés à de biais de publication importants. Par contre, devant la pauvreté des options dans le traitement de l’alopécie chez les femmes, le seul ayant des bases solides étant le minoxidil 2%, les patientes n’ont d’autres choix que de se tourner vers des agents de deuxième ligne n’ayant que peu de preuves scientifiques. Le Propecia, dans ces derniers, a l’avantage de causer peu d’EI. Les autres agents de secondes lignes sont : le spironolactone, le flutamide, les contraceptifs oraux avec cyproterone ou drospirenone et l’oestradiol topique.
Références
1. Potvin K. Quels sont les choix de traitement de l’alopécie androgénétique chez la femme. Québec pharmacie, février 2004, vol. 51(2); 107-109.
2. Stout S. et Stumpf J. Finasteride Treatment of Hair Loss in Women. Ann Pharmacoth, 2010, vol. 44; 1090-1097.
3. Camacho-Martinez F.M. Hair loss in women. Sem Cutaneous Med Surg, 2009, vol.28; 19-32.
4. Monographie du Propecia® consultée sur le site de Santé Canada le 29 janvier 2011.
5. Price V.H. et coll. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia. J Amer Acad Derm, 2000, Vol 43(5); 768-776.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
•La monographie du produit ne reconnait qu’une seule indication : l’alopécie masculine androgénogénétique légère à modérée. Plusieurs mentions, en caractère gras, parsèment la monographie quant à l’absence d’indication chez la femme. Le produit est tératogène et peut entraîner des anomalies des organes génitaux chez le fœtus mâle; les femmes enceintes (ou pouvant l’être) doivent éviter tout contact avec les comprimés.
•La FDA, dans la description (ou « label ») du finastéride, restreint également l’utilisation à seulement la perte de cheveux masculine.
•La majorité des études, qu’elles soient randomisées ou non ou limitées à l’observation d’une seule patiente, se sont cantonnées à des populations de femmes ménopausées, et ce, afin d’éliminer tout risque tératogénique.
•Les rapports de cas, les séries de cas et les études prospectives ou rétrospectives non contrôlées tendent, dans l’ensemble, à démontrer une certaine efficacité du finastéride à renverser l’alopécie féminine ou, à tout le monde, à la ralentir. Le nombre de participants variait de 1 à 37 et les doses étudiées de finastéride, de 5 mg par semaine à 1 mg die à 5 mg die. Les caractéristiques hormonales des participantes variaient également : certaines démontraient des signes francs (physiques ou de laboratoire) d’hyperandrogénécité et d’autres non. Aussi, certaines de ces études ont étudié des traitements adjuvants tels le minoxidil 2% ou le Diane® 35.
•Une étude randomisée et contrôlée, mais non à l’aveugle, n’a démontré aucune différence entre le groupe placebo et le groupe clinique, qui a reçu du finastéride 5 mg die pendant un an. Par contre, les cohortes n’étaient composées que de 12 femmes.
•L’unique étude randomisée, contrôlée et à double aveugle a étudié le finastéride 1 mg die chez 67 femmes ménopausées sans élévation des concentrations sériques de DHT (placebo = 70). Le décompte des cheveux à 6 mois et 12 mois était similaire entre les deux groupes ainsi les analyses par biopsies du cuir chevelu et les évaluations subjectives de la perte capillaire faites par la patiente et par un clinicien.
•L’incidence des effets indésirables rapportés dans cette étude (céphalées, bouffées de chaleur, nausées et dépression) était plus grande dans le groupe placebo.
•D’autres effets indésirables potentiels de l’utilisation du finastéride chez les femmes : gynécomastie, diminution de la libido.
L’utilisation du finastéride pour l’alopécie féminine repose sur des bases scientifiques plutôt fragiles : les deux études ayant les meilleures méthodologies ont plutôt révélé une efficacité similaire du traitement au finastéride à celle du placebo. De plus, seuls quelques rapports de cas, études de séries de cas et études non contrôlées soutiennent l’efficacité du finastéride en tant qu’agent réducteur d’alopécie féminine. Et ces articles sont souvent associés à de biais de publication importants. Par contre, devant la pauvreté des options dans le traitement de l’alopécie chez les femmes, le seul ayant des bases solides étant le minoxidil 2%, les patientes n’ont d’autres choix que de se tourner vers des agents de deuxième ligne n’ayant que peu de preuves scientifiques. Le Propecia, dans ces derniers, a l’avantage de causer peu d’EI. Les autres agents de secondes lignes sont : le spironolactone, le flutamide, les contraceptifs oraux avec cyproterone ou drospirenone et l’oestradiol topique.
Références
1. Potvin K. Quels sont les choix de traitement de l’alopécie androgénétique chez la femme. Québec pharmacie, février 2004, vol. 51(2); 107-109.
2. Stout S. et Stumpf J. Finasteride Treatment of Hair Loss in Women. Ann Pharmacoth, 2010, vol. 44; 1090-1097.
3. Camacho-Martinez F.M. Hair loss in women. Sem Cutaneous Med Surg, 2009, vol.28; 19-32.
4. Monographie du Propecia® consultée sur le site de Santé Canada le 29 janvier 2011.
5. Price V.H. et coll. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia. J Amer Acad Derm, 2000, Vol 43(5); 768-776.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
02 février 2011
Représentant Lilly: Cymbalta et Cialis
Cymbalta
C'est très important de le prendre en mangeant pour diminuer les nausées, beaucoup plus que de commencer à 30mg. On peut commencer directement à 60mg si on prend avec un bon repas (pas juste une petite toast...).
Ne pas prendre en fin de journée, car plutôt stimulant, déjeuner ou diner.
Maintenant 4 indications officielles: trouble dépressif majeur, trouble d'anxiété généralisée, douleur neuropathique diabétique périphérique, douleur en fibromyalgie. Une 5e indication est en route: pour la douleur chronique.
Ils ont fait une étude pour évaluer le switch direct d'un autre AD au Cymbalta: indiqué! Donc on oublie le chassé-croisé pour TOUS les AD (car les ont tous essayés dans l'étude) et on cesse directement pour prendre le Cymbalta 60mg.
Le Cymbalta a une réponse plus rapide, en moins de 2 semaines du début de la dose de 60mg.
Des doses ad 120mg sont utilisés avec succès, id, bien toléré.
Cialis
La dose à prise régulière de 5mg id prend 3 à 5 jours pour atteindre un plateau. Donc au besoin le patient peut prendre en plus du 5mg une dose de 20mg sans problème (dose ad 40mg par jour utilisée en hypertension pulmonaire).
Nouvelle indication à l'étude: hypertrophie bénigne de la prostate! Serait une alternative au Flomax/Xatral.
C'est très important de le prendre en mangeant pour diminuer les nausées, beaucoup plus que de commencer à 30mg. On peut commencer directement à 60mg si on prend avec un bon repas (pas juste une petite toast...).
Ne pas prendre en fin de journée, car plutôt stimulant, déjeuner ou diner.
Maintenant 4 indications officielles: trouble dépressif majeur, trouble d'anxiété généralisée, douleur neuropathique diabétique périphérique, douleur en fibromyalgie. Une 5e indication est en route: pour la douleur chronique.
Ils ont fait une étude pour évaluer le switch direct d'un autre AD au Cymbalta: indiqué! Donc on oublie le chassé-croisé pour TOUS les AD (car les ont tous essayés dans l'étude) et on cesse directement pour prendre le Cymbalta 60mg.
Le Cymbalta a une réponse plus rapide, en moins de 2 semaines du début de la dose de 60mg.
Des doses ad 120mg sont utilisés avec succès, id, bien toléré.
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Nouvelle indication à l'étude: hypertrophie bénigne de la prostate! Serait une alternative au Flomax/Xatral.
Baignade post-application d'estrogel
La compagnie, Schering-Plough, a fait une étude de pharmacocinétique pour évaluer l'absorption du produit chez les patientes se baignant une heure après l'application de l'estrogel: l'absorption du produit était diminuée de 25%. Ils n'ont pas fait d'étude pour déterminer l'intervalle, entre application et baignade, n'ayant aucune influence sur l'absorption de l'estradiol. La cie recommande l'application après la baignade ou la douche.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Fragmin chez la femme enceinte
Mises en garde et pécautions particulières (avis de Pfizer)
La fiole à doses multiples de Fragmin (25 000UI/ml) contient de l'alcool benzylique (14mg/ml) comme agent de conservation. L'alcool benzylique a été associé au syndrôme de halètement (gasping) potentiellement mortel chez des nouveau-nés. L'alcool benzylique pouvant traverser la barrière placentaire, on ne doit pas administrer Fragmin conservé avec de l'alcool benzylique à la femme enceinte.
Donc seulement des seringues pré-remplies!
La fiole à doses multiples de Fragmin (25 000UI/ml) contient de l'alcool benzylique (14mg/ml) comme agent de conservation. L'alcool benzylique a été associé au syndrôme de halètement (gasping) potentiellement mortel chez des nouveau-nés. L'alcool benzylique pouvant traverser la barrière placentaire, on ne doit pas administrer Fragmin conservé avec de l'alcool benzylique à la femme enceinte.
Donc seulement des seringues pré-remplies!
30 janvier 2011
Pilule contraceptive et prise de poids: mythe ou réalité ?
Tiré de Cyberpresse.ca
Si vous pensez que votre pilule est la cause de quelques kilos en trop, des chercheurs américains vont vous faire réfléchir. Une nouvelle étude publiée récemment affirme qu'il n'existe pas de lien entre la pilule contraceptive et la prise de poids.
Les scientifiques de l'Oregon Health & Science University ont étudié un groupe de singes macaques rhésus pendant presque un an. Ces singes ont été choisis, car leur système reproducteur est presque identique à celui des humains. Avec ces singes, les chercheurs pouvaient contrôler et mesurer plus de variables, par exemple la quantité exacte de nourriture ingérée, que si l'étude avait été réalisée sur des humains, d'après le communiqué.
L'étude, publiée en ligne et dans le numéro de février du journal Human Reproduction, arrive aux mêmes conclusions que d'autres études plus anciennes, par exemple une réalisée sur des adolescentes à Penn State. Le site internet spécialisé WebMD affirme qu'un rapport sur 44 études n'a montré aucune preuve du fait que la pilule causerait une prise de poids chez certaines utilisatrices.
Mais alors, pourquoi tant de femmes continuent-elles d'affirmer que la pilule les fait grossir? D'après les chercheurs, c'est l'âge qui serait responsable. «Il est probable que la raison pour laquelle cette croyance [que la pilule fait grossir] perdure est due au fait que le poids pris naturellement avec l'âge est attribué à la pilule», d'après le docteur Judy Cameron, principal auteur de l'article. Certains médecins pensent aussi que chez certaines femmes, la pilule peut causer de la rétention d'eau et donc une prise de poids minime.
Les scientifiques de l'Oregon admettent qu'une étude sur des primates ne peut entièrement écarter la possibilité d'un lien entre pilule et prise de poids chez la femme, mais ils affirment que leurs travaux «suggèrent fortement que les femmes ne devraient pas s'inquiéter», selon Cameron.
Si vous pensez que votre pilule est la cause de quelques kilos en trop, des chercheurs américains vont vous faire réfléchir. Une nouvelle étude publiée récemment affirme qu'il n'existe pas de lien entre la pilule contraceptive et la prise de poids.
Les scientifiques de l'Oregon Health & Science University ont étudié un groupe de singes macaques rhésus pendant presque un an. Ces singes ont été choisis, car leur système reproducteur est presque identique à celui des humains. Avec ces singes, les chercheurs pouvaient contrôler et mesurer plus de variables, par exemple la quantité exacte de nourriture ingérée, que si l'étude avait été réalisée sur des humains, d'après le communiqué.
L'étude, publiée en ligne et dans le numéro de février du journal Human Reproduction, arrive aux mêmes conclusions que d'autres études plus anciennes, par exemple une réalisée sur des adolescentes à Penn State. Le site internet spécialisé WebMD affirme qu'un rapport sur 44 études n'a montré aucune preuve du fait que la pilule causerait une prise de poids chez certaines utilisatrices.
Mais alors, pourquoi tant de femmes continuent-elles d'affirmer que la pilule les fait grossir? D'après les chercheurs, c'est l'âge qui serait responsable. «Il est probable que la raison pour laquelle cette croyance [que la pilule fait grossir] perdure est due au fait que le poids pris naturellement avec l'âge est attribué à la pilule», d'après le docteur Judy Cameron, principal auteur de l'article. Certains médecins pensent aussi que chez certaines femmes, la pilule peut causer de la rétention d'eau et donc une prise de poids minime.
Les scientifiques de l'Oregon admettent qu'une étude sur des primates ne peut entièrement écarter la possibilité d'un lien entre pilule et prise de poids chez la femme, mais ils affirment que leurs travaux «suggèrent fortement que les femmes ne devraient pas s'inquiéter», selon Cameron.
Compte rendu sur l’utilisation en continue du Nuvaring®
Remplacement de l’anneau à Q3semaines ou Q4semaines?
L’utilisation en continu du Nuvaring® ne constitue pas une indication reconnue par Santé Canada (seule l’utilisation de trois semaines suivie d’une semaine d’arrêt se retrouve dans la monographie avec recommandations de ne pas dévier de cette posologie).
La monographie mentionne par ailleurs que la femme qui porte l’anneau pour une période de 4 semaines, soit une semaine excédant l’utilisation recommandée, demeure protégée. Elle peut également faire une semaine d’arrêt avant d’insérer un nouvel anneau sans que l’efficacité contraceptive soit compromise.
Aucune étude n’a directement comparé l’efficacité, la sécurité ou la tolérabilité des différents régimes du port en continu du Nuvaring® i.e. remplacement de l’anneau à chaque trois ou quatre semaines.
Mulders et coll. ont étudié l’effet hormonal et ovarien du maintien de l’anneau sur des périodes de 4 et 5 semaines chez 16 femmes :
Les niveaux sériques médians de progestérone se maintiennent entre 1.3 nmol/L et 1.5 nmol/L des semaines 1 à 5.
Durant la quatrième semaine de port, la concentration sérique moyenne d’étonogestrel se situait à 1272 ng/L ± 31. Cette valeur demeure plus élevée que la concentration minimale à l’équilibre associée à la prise de contraceptifs oraux équivalents (Cssmin = 1004 ng/L ± 405).
Les niveaux sériques de FSH et de LH de la 4ième semaine demeurent à des valeurs équivalentes à celles de la 3ième semaine. Par contre, les valeurs médianes augmentent au cours de la 5ième semaine.
La suppression de la maturation des follicules et l’inhibition de l’ovulation subsistent durant les 4ième et 5ième semaines puisqu’aucune progression du diamètre médian des follicules n’a été observée entre les semaines 2 et 5.
Ces dernières données indiquent que l’efficacité contraceptive est maintenue durant le port continu de l’anneau Nuvaring® sur quatre semaines. L’insertion d’un nouvel anneau à ce moment, en remplacement de l’ancien, élèverait le niveau sérique de la progestérone à des valeurs associées à un indice de Pearl de 0,6. De plus, Mulders et Coll. en 2002, ont démontré que l’application d’un nouvel anneau prévenait l’ovulation (par inhibition de la maturation des follicules), même si le follicule dominant atteignait une taille de 13 mm, i.e. un diamètre suffisant pour qu’il soit actif et possiblement sur le point de rupture.
Le schème de remplacement à chaque 4 semaines, lors du port en continu de l’anneau, permet une contraception efficace. Il revient à la patiente de choisir le régime posologique qui lui convient le mieux. (q3 semaines moins d'impact si oublie et retarde le changement d'anneau, mais si très observante, choisir q4 semaines) Outre l’essai individuel des deux intervalles de remplacement, il est impossible de dire si l’un ou l’autre des régimes offre un meilleur profil d’effet indésirable.
Références
1.Mulders T.M. et Dieben, T. Use of the novel combined contraceptive vaginal ring Nuvaring® for ovulation inhibition. Fertility and Sterility, may 2001, vol. 75(5); 865 - 870.
2.Timmer C.J. et Mulders, T.M. Pharmacokinetics of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacokinet, 2000, vol. 39(3); 233 - 242.
3. Mulders T.M. et coll. Mulders T.M. et coll. Ovarian function with a novel combined contraceptive vaginal ring. Human Reprod, 2002, vol. 7(10), 2594-2599.
4.Monographie du Nuvaring® consultée sur le site de Santé Canada le 15 janvier 2011.
5.Wieder D.R. et Pattimakiel, L. Examining the efficacity, safety and patient acceptability of the combined contraceptive vaginal ring (Nuvaring®). Int J Women’s Health, 2010, 2; 401- 409
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
L’utilisation en continu du Nuvaring® ne constitue pas une indication reconnue par Santé Canada (seule l’utilisation de trois semaines suivie d’une semaine d’arrêt se retrouve dans la monographie avec recommandations de ne pas dévier de cette posologie).
La monographie mentionne par ailleurs que la femme qui porte l’anneau pour une période de 4 semaines, soit une semaine excédant l’utilisation recommandée, demeure protégée. Elle peut également faire une semaine d’arrêt avant d’insérer un nouvel anneau sans que l’efficacité contraceptive soit compromise.
Aucune étude n’a directement comparé l’efficacité, la sécurité ou la tolérabilité des différents régimes du port en continu du Nuvaring® i.e. remplacement de l’anneau à chaque trois ou quatre semaines.
Mulders et coll. ont étudié l’effet hormonal et ovarien du maintien de l’anneau sur des périodes de 4 et 5 semaines chez 16 femmes :
Les niveaux sériques médians de progestérone se maintiennent entre 1.3 nmol/L et 1.5 nmol/L des semaines 1 à 5.
Durant la quatrième semaine de port, la concentration sérique moyenne d’étonogestrel se situait à 1272 ng/L ± 31. Cette valeur demeure plus élevée que la concentration minimale à l’équilibre associée à la prise de contraceptifs oraux équivalents (Cssmin = 1004 ng/L ± 405).
Les niveaux sériques de FSH et de LH de la 4ième semaine demeurent à des valeurs équivalentes à celles de la 3ième semaine. Par contre, les valeurs médianes augmentent au cours de la 5ième semaine.
La suppression de la maturation des follicules et l’inhibition de l’ovulation subsistent durant les 4ième et 5ième semaines puisqu’aucune progression du diamètre médian des follicules n’a été observée entre les semaines 2 et 5.
Ces dernières données indiquent que l’efficacité contraceptive est maintenue durant le port continu de l’anneau Nuvaring® sur quatre semaines. L’insertion d’un nouvel anneau à ce moment, en remplacement de l’ancien, élèverait le niveau sérique de la progestérone à des valeurs associées à un indice de Pearl de 0,6. De plus, Mulders et Coll. en 2002, ont démontré que l’application d’un nouvel anneau prévenait l’ovulation (par inhibition de la maturation des follicules), même si le follicule dominant atteignait une taille de 13 mm, i.e. un diamètre suffisant pour qu’il soit actif et possiblement sur le point de rupture.
Le schème de remplacement à chaque 4 semaines, lors du port en continu de l’anneau, permet une contraception efficace. Il revient à la patiente de choisir le régime posologique qui lui convient le mieux. (q3 semaines moins d'impact si oublie et retarde le changement d'anneau, mais si très observante, choisir q4 semaines) Outre l’essai individuel des deux intervalles de remplacement, il est impossible de dire si l’un ou l’autre des régimes offre un meilleur profil d’effet indésirable.
Références
1.Mulders T.M. et Dieben, T. Use of the novel combined contraceptive vaginal ring Nuvaring® for ovulation inhibition. Fertility and Sterility, may 2001, vol. 75(5); 865 - 870.
2.Timmer C.J. et Mulders, T.M. Pharmacokinetics of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacokinet, 2000, vol. 39(3); 233 - 242.
3. Mulders T.M. et coll. Mulders T.M. et coll. Ovarian function with a novel combined contraceptive vaginal ring. Human Reprod, 2002, vol. 7(10), 2594-2599.
4.Monographie du Nuvaring® consultée sur le site de Santé Canada le 15 janvier 2011.
5.Wieder D.R. et Pattimakiel, L. Examining the efficacity, safety and patient acceptability of the combined contraceptive vaginal ring (Nuvaring®). Int J Women’s Health, 2010, 2; 401- 409
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Compte rendu sur l’usage à long terme des biphosphonates
Les biphosphonates (BP) devraient être arrêtés après combien d’années de Tx?
Au cours des années 2005 à 2007 est apparu un nombre grandissant de rapports de cas et de série de cas de fractures atypiques non traumatiques chez des utilisateurs chroniques de BPs. Ces fractures se produisaient à des endroits inhabituels (région sous-trochantérienne et diaphysale) du fémur, étaient parfois précédées de douleurs prodromales à l’aine et à la cuisse et comportaient des modifications radiologiques communes, i.e. un épaississement de l’os cortical et la formation de « becs » osseux. Ces fractures et les caractéristiques mentionnées précédemment se retrouvaient plus fréquemment chez les utilisateurs de BPs que chez ceux n’en faisant pas l’usage.
Ceci a poussé plusieurs membres de la communauté scientifique à compiler les données de diverses banques afin de découvrir une possible relation de cause à effet entre l’exposition aux BPs et la fréquence des fractures atypiques. Voici un résumé de certaines des conclusions obtenues;
-Une étude épidémiologique rétrospective dans l’état de New York a permis de conclure que les fractures atypiques étaient un phénomène rare (30/100000 personnes-années) et que la fréquence celles-ci était restée stable au cours des 10 dernières années. A l’opposé, le nombre de fracture toutes catégories confondues a diminué de 600/100000 à 400/100000 durant la même période.
-Une autre étude a comparé les patients admis dans un hôpital dont le diagnostic était une fracture atypique avec des patients contrôle dont le diagnostique était une fracture de la hanche. L’exposition aux BPs était plus grande dans le groupe clinique (indicateur de la protection offerte par les BPs vis-à-vis des fractures de la hanche?) et les changements radiologiques caractéristiques plus prévalents chez les utilisateurs de BPs.
-Une étude épidémiologique nationale danoise a comparé une bonne cohorte de citoyens utilisant des BPs (n=40000) à des citoyens de même âge et même sexe ne prenant pas de BPs (n=160000). Même si l’étude à démontré une prévalence significativement plus grande des fractures atypiques dans le groupe BP, la méthodologie ne permettait pas de déterminer si la cause de cette différence était l’usage de BP ou la sévérité plus grande de l’ostéoporose dans le groupe clinique. D’ailleurs, le fait que l’incidence des fractures atypiques ne changeait pas si les patients étaient exposés à de petites quantités de BP ou à des grandes appuie cette dernière hypothèse. Une autre étude Danoise (n=11944) est arrivé aux mêmes conclusions en démontrant que le % de fractures atypiques et de fractures de la hanche survenant chez les patients exposés était similaire.
La Food and Drug Administration, en octobre dernier, a demandé aux fabricants de l’alendronate et du risedronate d’ajouter un avertissement aux monographies relativement au risque de fracture atypique associé à l’usage des BP. Cet avis enjoint les médecins à réévaluer périodiquement, chez leur patient, la nécessité de poursuivre le Tx aux BPs et leur recommande la cessation dudit Tx si de la douleur à l’aine ou à la cuisse apparait.
Ostéoporose Canada, à l’origine des nouvelles lignes directrices canadienne d’octobre 2010, se rallie davantage à certaines conclusions de l’American Society for Bone and Mineral Research Subtrochanteric Femoral Fracture Task Force : elle précise que les fractures atypiques sont extrêmement rares (moins de 1% de toutes les fractures) et que le Tx aux BPs permet la prévention d’un nombre important de fractures ostéoporotiques, par ailleurs beaucoup plus fréquentes. Elle suggère, en cas d’apparition de douleur à l’aine ou à la cuisse, l’évaluation par MRI ou par tomodensitométrie de la nécessité d’arrêter le Tx aux BPs. Santé Canada a d’ailleurs émis un avis qui va dans le même sens et étudie présentement la question plus en profondeur.
Les études cliniques contre placebo ont été faites sur une période maximale de 5 ans. Une méta-analyse ayant colligé les données de trois de ces études a révélé que la prévalence des fractures atypiques étaient la même entre les deux groupes. Par contre, la puissance n’était pas suffisante pour détecter une différence significative. Le risedronate a été étudié sur une période supplémentaire de 2 ans et l’alendronate, sur une période de 5 ans, mais sans groupe comparateur. À l’arrêt de l’alendronate après un Tx de 5 années, la densité osseuse demeure stable ou diminue très lentement, et ce pour une période de 5 ans. Pour la même période, les marqueurs sériques de l’activité ostéoclastique demeurent sous les valeurs normales.
Au niveau histologique, les quelques données disponibles provenant de l’analyse de biopsie osseuse indiquent un niveau de formation d’os similaire à la normale chez les patients exposés au BPs.
Une revue rétrospective de données radiographiques atteste de la présence d’un plus grand nombre de patrons radiologiques conformes à ceux rapportés dans les études de cas chez les utilisateurs de BPs.
Conclusion
Nous n’avons donc aucune donnée sur la longueur optimale d’un Tx aux BPs. Tout au plus pouvons-nous statuer qu’un Tx de 5 ans est très efficace pour la prévention des fractures vertébrales et non vertébrales comparé à un Tx placebo et qu’il semble sécuritaire. Il existe également certaines données qu’un traitement supplémentaire de 5 ans demeure efficace. Les fractures atypiques demeurent un phénomène marginal comparé aux fractures de facture ostéoporotique. Une approche prudente serait de continuer la démarche actuelle : réévaluer périodiquement la nécessité d’un Tx aux BPs en tenant compte du risque de fracture à 10 ans (FRAX). En attendant de plus amples et complètes études sur la question, les bénéfices d’un traitement chronique aux BPs semblent dépasser largement les inconvénients. Une autre option serait d’avertir les patients d’informer un professionnel de la santé de toute apparition de douleur à l’aine et à la cuisse. L’option de faire un arrêt d’un an systématiquement après cinq ans de Tx part d’un principe théorique : cela pourrait permettre une recrudescence du remodelage osseux et la correction des défauts structurels subis sous l’influence des BPs. Pourtant, la densité osseuse demeure stable et les marqueurs d’activité osseuse restent sous les valeurs normales pendant cinq ans post-cessation. Autant cet état des faits peut rassurer sur l’improbabilité d’une perte osseuse consécutive à l’arrêt, autant elle laisse planer le doute sur l’efficacité d’une telle mesure dans la prévention des fractures atypiques. A noter que Merck-Frosst a déjà modifié sa monographie et ajouté un avis ayant trait aux fractures atypiques.
Références
1.Nieves J et Cosman F. Atypical Subtrochanteric and Femoral Shaft Fractures and Possible Association with Bisphosphonates. Current Osteop Rep 2010(8): 34-39.
2.NAMS. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society, Menop: J NAMS 2010, vol.7(1), 25-54.
3.Papaioannou A. et coll. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary, document PDF consulté sur le site www.CMAJ.ca le 26 janvier 2011.
4.Osteoporose Canada. Position statement: Biphosphonates and atypical fractures. 14 cotobre 2010. Document PDF consulté sur le site www.osteoporosis.ca le 23 janvier 2010.
5.Abrahamsen B. et coll. Cumulative Alendronate Dose and the Long-Term Absolute Risk of Subtrochanteric and Diaphyseal Femur Fractures: A Register-Based National Cohort Analysis. JCEM, 2010, vol. 95(12), 5258-5265.
6.Sellmeyer D. Atypical fracture as a complication of long-term biphosphonate therapy, JAMA, 2010, vol. 304(13), 1480-1484
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Au cours des années 2005 à 2007 est apparu un nombre grandissant de rapports de cas et de série de cas de fractures atypiques non traumatiques chez des utilisateurs chroniques de BPs. Ces fractures se produisaient à des endroits inhabituels (région sous-trochantérienne et diaphysale) du fémur, étaient parfois précédées de douleurs prodromales à l’aine et à la cuisse et comportaient des modifications radiologiques communes, i.e. un épaississement de l’os cortical et la formation de « becs » osseux. Ces fractures et les caractéristiques mentionnées précédemment se retrouvaient plus fréquemment chez les utilisateurs de BPs que chez ceux n’en faisant pas l’usage.
Ceci a poussé plusieurs membres de la communauté scientifique à compiler les données de diverses banques afin de découvrir une possible relation de cause à effet entre l’exposition aux BPs et la fréquence des fractures atypiques. Voici un résumé de certaines des conclusions obtenues;
-Une étude épidémiologique rétrospective dans l’état de New York a permis de conclure que les fractures atypiques étaient un phénomène rare (30/100000 personnes-années) et que la fréquence celles-ci était restée stable au cours des 10 dernières années. A l’opposé, le nombre de fracture toutes catégories confondues a diminué de 600/100000 à 400/100000 durant la même période.
-Une autre étude a comparé les patients admis dans un hôpital dont le diagnostic était une fracture atypique avec des patients contrôle dont le diagnostique était une fracture de la hanche. L’exposition aux BPs était plus grande dans le groupe clinique (indicateur de la protection offerte par les BPs vis-à-vis des fractures de la hanche?) et les changements radiologiques caractéristiques plus prévalents chez les utilisateurs de BPs.
-Une étude épidémiologique nationale danoise a comparé une bonne cohorte de citoyens utilisant des BPs (n=40000) à des citoyens de même âge et même sexe ne prenant pas de BPs (n=160000). Même si l’étude à démontré une prévalence significativement plus grande des fractures atypiques dans le groupe BP, la méthodologie ne permettait pas de déterminer si la cause de cette différence était l’usage de BP ou la sévérité plus grande de l’ostéoporose dans le groupe clinique. D’ailleurs, le fait que l’incidence des fractures atypiques ne changeait pas si les patients étaient exposés à de petites quantités de BP ou à des grandes appuie cette dernière hypothèse. Une autre étude Danoise (n=11944) est arrivé aux mêmes conclusions en démontrant que le % de fractures atypiques et de fractures de la hanche survenant chez les patients exposés était similaire.
La Food and Drug Administration, en octobre dernier, a demandé aux fabricants de l’alendronate et du risedronate d’ajouter un avertissement aux monographies relativement au risque de fracture atypique associé à l’usage des BP. Cet avis enjoint les médecins à réévaluer périodiquement, chez leur patient, la nécessité de poursuivre le Tx aux BPs et leur recommande la cessation dudit Tx si de la douleur à l’aine ou à la cuisse apparait.
Ostéoporose Canada, à l’origine des nouvelles lignes directrices canadienne d’octobre 2010, se rallie davantage à certaines conclusions de l’American Society for Bone and Mineral Research Subtrochanteric Femoral Fracture Task Force : elle précise que les fractures atypiques sont extrêmement rares (moins de 1% de toutes les fractures) et que le Tx aux BPs permet la prévention d’un nombre important de fractures ostéoporotiques, par ailleurs beaucoup plus fréquentes. Elle suggère, en cas d’apparition de douleur à l’aine ou à la cuisse, l’évaluation par MRI ou par tomodensitométrie de la nécessité d’arrêter le Tx aux BPs. Santé Canada a d’ailleurs émis un avis qui va dans le même sens et étudie présentement la question plus en profondeur.
Les études cliniques contre placebo ont été faites sur une période maximale de 5 ans. Une méta-analyse ayant colligé les données de trois de ces études a révélé que la prévalence des fractures atypiques étaient la même entre les deux groupes. Par contre, la puissance n’était pas suffisante pour détecter une différence significative. Le risedronate a été étudié sur une période supplémentaire de 2 ans et l’alendronate, sur une période de 5 ans, mais sans groupe comparateur. À l’arrêt de l’alendronate après un Tx de 5 années, la densité osseuse demeure stable ou diminue très lentement, et ce pour une période de 5 ans. Pour la même période, les marqueurs sériques de l’activité ostéoclastique demeurent sous les valeurs normales.
Au niveau histologique, les quelques données disponibles provenant de l’analyse de biopsie osseuse indiquent un niveau de formation d’os similaire à la normale chez les patients exposés au BPs.
Une revue rétrospective de données radiographiques atteste de la présence d’un plus grand nombre de patrons radiologiques conformes à ceux rapportés dans les études de cas chez les utilisateurs de BPs.
Conclusion
Nous n’avons donc aucune donnée sur la longueur optimale d’un Tx aux BPs. Tout au plus pouvons-nous statuer qu’un Tx de 5 ans est très efficace pour la prévention des fractures vertébrales et non vertébrales comparé à un Tx placebo et qu’il semble sécuritaire. Il existe également certaines données qu’un traitement supplémentaire de 5 ans demeure efficace. Les fractures atypiques demeurent un phénomène marginal comparé aux fractures de facture ostéoporotique. Une approche prudente serait de continuer la démarche actuelle : réévaluer périodiquement la nécessité d’un Tx aux BPs en tenant compte du risque de fracture à 10 ans (FRAX). En attendant de plus amples et complètes études sur la question, les bénéfices d’un traitement chronique aux BPs semblent dépasser largement les inconvénients. Une autre option serait d’avertir les patients d’informer un professionnel de la santé de toute apparition de douleur à l’aine et à la cuisse. L’option de faire un arrêt d’un an systématiquement après cinq ans de Tx part d’un principe théorique : cela pourrait permettre une recrudescence du remodelage osseux et la correction des défauts structurels subis sous l’influence des BPs. Pourtant, la densité osseuse demeure stable et les marqueurs d’activité osseuse restent sous les valeurs normales pendant cinq ans post-cessation. Autant cet état des faits peut rassurer sur l’improbabilité d’une perte osseuse consécutive à l’arrêt, autant elle laisse planer le doute sur l’efficacité d’une telle mesure dans la prévention des fractures atypiques. A noter que Merck-Frosst a déjà modifié sa monographie et ajouté un avis ayant trait aux fractures atypiques.
Références
1.Nieves J et Cosman F. Atypical Subtrochanteric and Femoral Shaft Fractures and Possible Association with Bisphosphonates. Current Osteop Rep 2010(8): 34-39.
2.NAMS. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society, Menop: J NAMS 2010, vol.7(1), 25-54.
3.Papaioannou A. et coll. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary, document PDF consulté sur le site www.CMAJ.ca le 26 janvier 2011.
4.Osteoporose Canada. Position statement: Biphosphonates and atypical fractures. 14 cotobre 2010. Document PDF consulté sur le site www.osteoporosis.ca le 23 janvier 2010.
5.Abrahamsen B. et coll. Cumulative Alendronate Dose and the Long-Term Absolute Risk of Subtrochanteric and Diaphyseal Femur Fractures: A Register-Based National Cohort Analysis. JCEM, 2010, vol. 95(12), 5258-5265.
6.Sellmeyer D. Atypical fracture as a complication of long-term biphosphonate therapy, JAMA, 2010, vol. 304(13), 1480-1484
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
29 janvier 2011
Anneau de Schatzki
Un patient s'est présenté pour demander si toutes ses pilules pouvaient être coupées (même aussi petites que Proscar et Vesicare), car il a un anneau de Schatzki et s'étouffe TRÈS facilement.
Voici donc ce qu'est un anneau de Schatzki:
(tiré du Vulgaris Médical)
Rétrécissement de l’œsophage se situant à environ 5 cm du diaphragme, associé à une petite hernie hiatale. Cette anomalie se manifeste aux environs de 50 ans, mais peut également rester asymptomatique. Cette anomalie de l’œsophage est apparentée au syndrome de Plummer-Vinson. Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie, qui permet également de dilater cet anneau.
Voici donc ce qu'est un anneau de Schatzki:
(tiré du Vulgaris Médical)
Rétrécissement de l’œsophage se situant à environ 5 cm du diaphragme, associé à une petite hernie hiatale. Cette anomalie se manifeste aux environs de 50 ans, mais peut également rester asymptomatique. Cette anomalie de l’œsophage est apparentée au syndrome de Plummer-Vinson. Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie, qui permet également de dilater cet anneau.
27 janvier 2011
La goutte (et Uloric)
Conférence par le rhumatologue Louis Bessette
Le taux thérapeutique d'acide urique est de 360umol/l.
Dans 90% des cas, c'est un problème de sous-excrétion de l'acide urique. Les 10% autres c'est un problème de surproduction qui est principalement génétique.
Physiopathologie de la goutte:
Hyperuricémie entraîne dépôt de cristaux d'urate au niveau de l'articulation et du tissu, entraîne inflammation qui cause une crise de goutte aigüe, une goutte chronique (tophus, synovite chronique, érosion osseuse, perte de cartilage) et/ou d'autres maladies associées (lithiase rénale, néphropathie).
Épidémiologie:
8 hommes pour 1 femme
Rare avant la puberté chez l'homme et avant la ménopause chez la femme
3 à 10% de la population générale fait de l'hyperuricémie mais la majorité de ceux-ci ne développeront pas de goutte.
Des dépôts tophacés ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus.
Évolution de la goutte:
-Hyperuricémie asymptomatique: dépôt possible de cristaux d'urate. Aucun tx n'est recommandé.
-Crise de goutte aiguë: inflammation de l'articulation causée par la phagocytose des cristaux d'urate, dure des jours à des semaines, très douloureux, périodes entre les crises sans douleur.
-Goutte chronique: persistante et douloureuse, tophus et érosion osseuse, crises plus fréquentes et qui durent plus longtemps, absence de période intercrises sans douleur.
Crises aiguës
-inflammation aiguë avec survenue rapide d'une douleur intense et de sensibilité, enflure et érythème brillant
-monoarticulaires dans environ 90% des premières crises
-podagre (gros orteil) dans environ 50% des premières crises
-les membres inférieurs sont les plus fréquemment touchés
-se déclenchent souvent la nuit
-à mesure que la maladie évolue, les crises surviennent plus souvent et peuvent devenir polyarticulaires et chroniques
Fréquence des régions les plus souvent touchées:
-gros orteil: 76%
-cheville/pied: 50%
-genou: 32%
-doigt: 25%
-coude/poignet: 10%
-plus d'un endroit touché simultanément: 11%
Le taux de récidive des crises:
-60% en moins d'un an
-78% en moins de 2 ans
-84% en moins de 3 ans
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse aiguë
-monoarticulaire au départ
-douleur soudaine et intense
-répercussions sur les activités quotidiennes
-se résorbe en qq jrs ou qq semaines
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse chronique
-polyarticulaire
-raideur et douleurr chroniques
-crises aiguës fréquentes
-destruction des articulations et des os
-aucune période sans douleur
À propos du niveau d'acide urique
-Non-spécifique
-30 à 50% des taux sériques sont normaux durant la crise aiguë
-Un taux normal n'élimine pas un dx de goutte
-Ce qui provoque la crise c'est un taux qui change rapidement (en augmentant ou en diminuant)
-Il vaut mieux attendre 2 à 4 semaines après une crise pour mesurer le taux
Objectifs du traitement de la goutte
-Traiter la crise
-Éviter la récidive
-Prévenir les complications
Traitement de la crise
-AINS (attention en IR)
-Colchicine (1.8mg/jr pour efficacité mais à cette dose environ 20% en diarrhée)
-Corticostéroïdes systémiques (très efficaces)
-Corticostéroïdes intra-articulaires (très très efficace mais injection très douloureuse)
-Inhibiteur de l'interleukine 1 ($$$)
**Tous ces médicaments traitent et soulagent la crise mais ils ne traitent pas la cause, donc ils ne préviennent pas les dommages!**
Mode de vie
-Perte de poids
-Réduction de la consommation d'alcool (surtout la bière), de viande rouge et de fruits de mer
*Un régime alimentaire strict ne peut réduire les concentrations d'urate que de 60 à 120umol/L. C'est rarement suffisant pour atteindre le taux cible de 360umol/L, mais c'est quand même important de le faire!*
Traitement de la goutte chronique
Indications d'instaurer un tx à long terme:
-crises aiguës récurrentes (2-3 par année)
-crise grave ou difficile à traiter
-présence de tophus
-érosions à la radiographie
-urolitiase
Instauration du tx de réduction des concentrations d'urate (TRU)
-atteindre un taux d'acide urique sous 360umol/L
-instaurer le TRU lorsque tous les signes et symptômes cliniques se sont résorbés
-***Au cours d'une crise de goutte, NE PAS instaurer ni interroompre ni modifier un TRU***
-lorsqu'on introduit un TRU, il faut une prophylaxie (AINS ou colchine 0.6mg id à bid selon tolérance regulièrement) durant 6 mois à 1 an car le taux d'acide urique diminue rapidement et provoque des crises dans 40 à 75% des cas et peut nuire grandement à l'observance de la thérapie chronique car le patient la croit inefficace
-ça peut prendre de 1 à 3 ans pour avoir un taux normal/stable
Traitements
Probénécide
-traite 90% des cas, soit ceux de sous-excrétion d'acide urique
-risque de lithiase rénale et urinaire
-*inefficaces chez IR sous 60ml/min*
-bcp d'intolérance
-plusieurs prises par jour
-interactions (salicylates, AINS, pénicilline, warfarine, sulfonylurées, insuline, MTX)
Allopurinol
-ID
-métabolite actif a une T 1/2 d'environ 14 heures
-traite 100% des cas (sous-excrétion et surproduction)
-compatible avec colchicine et AINS
-*intolérance chez 10 à 15% des patients* (diarrhée, enzymées hépatiques, prurit, allergie tous proportionnels à la dose)
-posologie doit être ajustée en IR (danger d'accumulation)
-interactions (azathioprine, warfarine, ampicilline, diurétiques, chlorpropamide, cyclosporine, probénécide, antiacides)
Ajustement en IR
*les ajustements pourraient ne pas permettre d'atteindre le taux cible*
À 100ml/min: on débute à 300mg par jour ad taux cible et tolérance
(la dose de 300mg n'est pas suffisante chez environ 60% des patients)
80: 250mg
60: 200mg
40: 150mg
20: 100mg
10: 100mg q2jrs
0: 100mg q3jrs
*Si on ne pouvait pas donner l'allopurinol, on donnait de la colchicine ou de la prednisone regulièrement à petite dose. Ça prévient les crises, mais pas les dommages!*
Nouvelle option!!!
Fébuxostat (Uloric)
-inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase
-absorption rapide
-absence d'accumulation
-**aucun ajustement nécessaire en IR**
-80mg ID (seul dosage disponible au Canada)
-serait un peu mieux toléré que l'allopurinol
-la dose de 80mg serait plus efficace que l'allopurinol pour atteindre le taux cible
-interactions (AZA, 6MP, théophylline)
-environ 1.50$ par jour, couvert par les assurances privées seulement
-prise sans égard aux repas
Le taux thérapeutique d'acide urique est de 360umol/l.
Dans 90% des cas, c'est un problème de sous-excrétion de l'acide urique. Les 10% autres c'est un problème de surproduction qui est principalement génétique.
Physiopathologie de la goutte:
Hyperuricémie entraîne dépôt de cristaux d'urate au niveau de l'articulation et du tissu, entraîne inflammation qui cause une crise de goutte aigüe, une goutte chronique (tophus, synovite chronique, érosion osseuse, perte de cartilage) et/ou d'autres maladies associées (lithiase rénale, néphropathie).
Épidémiologie:
8 hommes pour 1 femme
Rare avant la puberté chez l'homme et avant la ménopause chez la femme
3 à 10% de la population générale fait de l'hyperuricémie mais la majorité de ceux-ci ne développeront pas de goutte.
Des dépôts tophacés ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus.
Évolution de la goutte:
-Hyperuricémie asymptomatique: dépôt possible de cristaux d'urate. Aucun tx n'est recommandé.
-Crise de goutte aiguë: inflammation de l'articulation causée par la phagocytose des cristaux d'urate, dure des jours à des semaines, très douloureux, périodes entre les crises sans douleur.
-Goutte chronique: persistante et douloureuse, tophus et érosion osseuse, crises plus fréquentes et qui durent plus longtemps, absence de période intercrises sans douleur.
Crises aiguës
-inflammation aiguë avec survenue rapide d'une douleur intense et de sensibilité, enflure et érythème brillant
-monoarticulaires dans environ 90% des premières crises
-podagre (gros orteil) dans environ 50% des premières crises
-les membres inférieurs sont les plus fréquemment touchés
-se déclenchent souvent la nuit
-à mesure que la maladie évolue, les crises surviennent plus souvent et peuvent devenir polyarticulaires et chroniques
Fréquence des régions les plus souvent touchées:
-gros orteil: 76%
-cheville/pied: 50%
-genou: 32%
-doigt: 25%
-coude/poignet: 10%
-plus d'un endroit touché simultanément: 11%
Le taux de récidive des crises:
-60% en moins d'un an
-78% en moins de 2 ans
-84% en moins de 3 ans
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse aiguë
-monoarticulaire au départ
-douleur soudaine et intense
-répercussions sur les activités quotidiennes
-se résorbe en qq jrs ou qq semaines
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse chronique
-polyarticulaire
-raideur et douleurr chroniques
-crises aiguës fréquentes
-destruction des articulations et des os
-aucune période sans douleur
À propos du niveau d'acide urique
-Non-spécifique
-30 à 50% des taux sériques sont normaux durant la crise aiguë
-Un taux normal n'élimine pas un dx de goutte
-Ce qui provoque la crise c'est un taux qui change rapidement (en augmentant ou en diminuant)
-Il vaut mieux attendre 2 à 4 semaines après une crise pour mesurer le taux
Objectifs du traitement de la goutte
-Traiter la crise
-Éviter la récidive
-Prévenir les complications
Traitement de la crise
-AINS (attention en IR)
-Colchicine (1.8mg/jr pour efficacité mais à cette dose environ 20% en diarrhée)
-Corticostéroïdes systémiques (très efficaces)
-Corticostéroïdes intra-articulaires (très très efficace mais injection très douloureuse)
-Inhibiteur de l'interleukine 1 ($$$)
**Tous ces médicaments traitent et soulagent la crise mais ils ne traitent pas la cause, donc ils ne préviennent pas les dommages!**
Mode de vie
-Perte de poids
-Réduction de la consommation d'alcool (surtout la bière), de viande rouge et de fruits de mer
*Un régime alimentaire strict ne peut réduire les concentrations d'urate que de 60 à 120umol/L. C'est rarement suffisant pour atteindre le taux cible de 360umol/L, mais c'est quand même important de le faire!*
Traitement de la goutte chronique
Indications d'instaurer un tx à long terme:
-crises aiguës récurrentes (2-3 par année)
-crise grave ou difficile à traiter
-présence de tophus
-érosions à la radiographie
-urolitiase
Instauration du tx de réduction des concentrations d'urate (TRU)
-atteindre un taux d'acide urique sous 360umol/L
-instaurer le TRU lorsque tous les signes et symptômes cliniques se sont résorbés
-***Au cours d'une crise de goutte, NE PAS instaurer ni interroompre ni modifier un TRU***
-lorsqu'on introduit un TRU, il faut une prophylaxie (AINS ou colchine 0.6mg id à bid selon tolérance regulièrement) durant 6 mois à 1 an car le taux d'acide urique diminue rapidement et provoque des crises dans 40 à 75% des cas et peut nuire grandement à l'observance de la thérapie chronique car le patient la croit inefficace
-ça peut prendre de 1 à 3 ans pour avoir un taux normal/stable
Traitements
Probénécide
-traite 90% des cas, soit ceux de sous-excrétion d'acide urique
-risque de lithiase rénale et urinaire
-*inefficaces chez IR sous 60ml/min*
-bcp d'intolérance
-plusieurs prises par jour
-interactions (salicylates, AINS, pénicilline, warfarine, sulfonylurées, insuline, MTX)
Allopurinol
-ID
-métabolite actif a une T 1/2 d'environ 14 heures
-traite 100% des cas (sous-excrétion et surproduction)
-compatible avec colchicine et AINS
-*intolérance chez 10 à 15% des patients* (diarrhée, enzymées hépatiques, prurit, allergie tous proportionnels à la dose)
-posologie doit être ajustée en IR (danger d'accumulation)
-interactions (azathioprine, warfarine, ampicilline, diurétiques, chlorpropamide, cyclosporine, probénécide, antiacides)
Ajustement en IR
*les ajustements pourraient ne pas permettre d'atteindre le taux cible*
À 100ml/min: on débute à 300mg par jour ad taux cible et tolérance
(la dose de 300mg n'est pas suffisante chez environ 60% des patients)
80: 250mg
60: 200mg
40: 150mg
20: 100mg
10: 100mg q2jrs
0: 100mg q3jrs
*Si on ne pouvait pas donner l'allopurinol, on donnait de la colchicine ou de la prednisone regulièrement à petite dose. Ça prévient les crises, mais pas les dommages!*
Nouvelle option!!!
Fébuxostat (Uloric)
-inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase
-absorption rapide
-absence d'accumulation
-**aucun ajustement nécessaire en IR**
-80mg ID (seul dosage disponible au Canada)
-serait un peu mieux toléré que l'allopurinol
-la dose de 80mg serait plus efficace que l'allopurinol pour atteindre le taux cible
-interactions (AZA, 6MP, théophylline)
-environ 1.50$ par jour, couvert par les assurances privées seulement
-prise sans égard aux repas
25 janvier 2011
À propos du Dexilant
Informations du représentant
Le Dexilant c'est du dexlansoprazole, donc du R-Prévacid.
La capsule est conçue pour libérer le médicament en deux moments différents.
On peut ouvrir les capsules et verser les granules intactes sur une cuillère à soupe de compote de pommes à avaler immédiatement.
Il serait mieux toléré que le Prévacid au niveau de la diarrhée et des flatulences principalement.
Il contrôle le PH environ 70% (17h/24h) de la journée par rapport au Prévacid à 60%.
Le moment de prise n'est pas important. Avant, pendant ou après un repas, peu importe.
Le Dexilant c'est du dexlansoprazole, donc du R-Prévacid.
La capsule est conçue pour libérer le médicament en deux moments différents.
On peut ouvrir les capsules et verser les granules intactes sur une cuillère à soupe de compote de pommes à avaler immédiatement.
Il serait mieux toléré que le Prévacid au niveau de la diarrhée et des flatulences principalement.
Il contrôle le PH environ 70% (17h/24h) de la journée par rapport au Prévacid à 60%.
Le moment de prise n'est pas important. Avant, pendant ou après un repas, peu importe.
Posologie recommandée d'acide folique en prévention des nausées secondaires au MTX
Comme on voit en pratique toutes sortes de posologies d'acide folique, j'ai demandé à ma stagiaire de faire quelques recherches... Voici donc le résultat. À la suite de cette lecture, je vous suggère fortement l'article du Québec Pharmacie en référence pour complèter. Très intéressant! On y apprend entre autres que de donner tous les jours 1mg est ce qui est le plus recommandé. Pas de 5 jours sur 7 (journée et lendemain du MTX).
http://www.professionsante.ca/pharmaciens/magazines/quebec-pharmacie/vol-54-no-4/place-aux-questions-folates-et-methotrexate-que-choisir-4717
• À ce jour, il n’y a aucune étude qui a directement comparé les différentes posologies de l’acide folique utilisées dans la prévention des effets indésirables associées aux traitements à faible dose de méthotrexate.
• La méta-analyse effectuée par Cochrane Library en 1999 et republiée en 2009 a permis de dégager les conclusions suivantes;
o Les faibles doses d’acide folique (< 5 mg/sem) ou d’acide folinique sont aussi efficaces pour réduire l’incidence des EI que les hautes doses.
o Les EI ayant pu être réduits par l’acide folique ou folinique sont de nature gastro-intestinale.
o L'acide folique permet une réduction statistiquement significative des EI de nature GI; pour l’acide folinique, la réduction n’est pas statistiquement significative.
o Le traitement à l’acide folique ne semble pas compromettre l’efficacité du méthotrexate puisque les marqueurs d’activité rhumatismale ont des valeurs similaires entre les groupes placebo et le groupe clinique.
o Les méthodologies des diverses études sont très différentes, mais la posologie la plus fréquemment étudiée est 1mg/jour.
• Une autre méta-analyse réalisée par une équipe britannique a apporté le résultat suivant :
o La prise d’acide folique ou d’acide folinique en prévention permet la réduction de la toxicité hépatique. L’étude ayant fourni le plus grand bassin de patients utilisait une posologie de 1 mg/jour d’acide folique. Cette dernière étude indique également que lorsque des Tx à l’acide folique et à l’acide folinique était employés en prévention, les doses nécessaires de méthotrexate étaient plus élevées.
• Un panel de rhumatologues européens recommande, suite à une révision de la littérature pertinente, d’utiliser une posologie fournissant au moins 5 mg d’acide folique par semaine.
À la lumière de ces informations, bien qu’il n’existe pas de preuves formelles, la posologie la plus fréquemment étudiée et sur laquelle nous possédons le plus d’informations scientifiques semblent être : acide folique 1 mg/jour pour la prévention des EI découlant de l’utilisation du MTX pour le Tx de l’arthrite rhumatoïde ou du psoriasis. Le panel canadien, quant à lui, préconise un passage de la voie orale à la voie parentérale ou le fractionnement des doses de MTX pour diminuer les EI non dangereux.
Références
1. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M et coll. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000951.
2. Therrien, R. Folate et Methotrexate: que choisir? Québec pharmacie, avril 2007, vol. 54(4); 11-13.
3. Prey, S. et Paul, C. Effect of folic or folinic acid supplementation on methotrexate-associated safety and efficacy in inflammatory disease: a systematic review. British J Derm, 2009, 160; 622 - 628.
4. Visser, K et coll. Multinational evidence-based recommendations for the use of methotrexate in rheumatic disorders with a focus on rheumatoid arthritis: integrating systematic literature research and expert opinion of a broad international panel of rheumatologists in the 3E Initiative. Ann Rheum Dis, 2009, 68, 1086-1093.
5. Wanruchada K et coll. Canadian Recommendations for Use of Methotrexate in Patients with Rheumatoid Arthritis, J Rheum, 2010, vol. 37(7), 1422-1430.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
http://www.professionsante.ca/pharmaciens/magazines/quebec-pharmacie/vol-54-no-4/place-aux-questions-folates-et-methotrexate-que-choisir-4717
• À ce jour, il n’y a aucune étude qui a directement comparé les différentes posologies de l’acide folique utilisées dans la prévention des effets indésirables associées aux traitements à faible dose de méthotrexate.
• La méta-analyse effectuée par Cochrane Library en 1999 et republiée en 2009 a permis de dégager les conclusions suivantes;
o Les faibles doses d’acide folique (< 5 mg/sem) ou d’acide folinique sont aussi efficaces pour réduire l’incidence des EI que les hautes doses.
o Les EI ayant pu être réduits par l’acide folique ou folinique sont de nature gastro-intestinale.
o L'acide folique permet une réduction statistiquement significative des EI de nature GI; pour l’acide folinique, la réduction n’est pas statistiquement significative.
o Le traitement à l’acide folique ne semble pas compromettre l’efficacité du méthotrexate puisque les marqueurs d’activité rhumatismale ont des valeurs similaires entre les groupes placebo et le groupe clinique.
o Les méthodologies des diverses études sont très différentes, mais la posologie la plus fréquemment étudiée est 1mg/jour.
• Une autre méta-analyse réalisée par une équipe britannique a apporté le résultat suivant :
o La prise d’acide folique ou d’acide folinique en prévention permet la réduction de la toxicité hépatique. L’étude ayant fourni le plus grand bassin de patients utilisait une posologie de 1 mg/jour d’acide folique. Cette dernière étude indique également que lorsque des Tx à l’acide folique et à l’acide folinique était employés en prévention, les doses nécessaires de méthotrexate étaient plus élevées.
• Un panel de rhumatologues européens recommande, suite à une révision de la littérature pertinente, d’utiliser une posologie fournissant au moins 5 mg d’acide folique par semaine.
À la lumière de ces informations, bien qu’il n’existe pas de preuves formelles, la posologie la plus fréquemment étudiée et sur laquelle nous possédons le plus d’informations scientifiques semblent être : acide folique 1 mg/jour pour la prévention des EI découlant de l’utilisation du MTX pour le Tx de l’arthrite rhumatoïde ou du psoriasis. Le panel canadien, quant à lui, préconise un passage de la voie orale à la voie parentérale ou le fractionnement des doses de MTX pour diminuer les EI non dangereux.
Références
1. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M et coll. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000951.
2. Therrien, R. Folate et Methotrexate: que choisir? Québec pharmacie, avril 2007, vol. 54(4); 11-13.
3. Prey, S. et Paul, C. Effect of folic or folinic acid supplementation on methotrexate-associated safety and efficacy in inflammatory disease: a systematic review. British J Derm, 2009, 160; 622 - 628.
4. Visser, K et coll. Multinational evidence-based recommendations for the use of methotrexate in rheumatic disorders with a focus on rheumatoid arthritis: integrating systematic literature research and expert opinion of a broad international panel of rheumatologists in the 3E Initiative. Ann Rheum Dis, 2009, 68, 1086-1093.
5. Wanruchada K et coll. Canadian Recommendations for Use of Methotrexate in Patients with Rheumatoid Arthritis, J Rheum, 2010, vol. 37(7), 1422-1430.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
23 janvier 2011
Le marketing tue-t-il les bons médicaments ?
Lu sur le blogue de Valérie Borde de lactualite.com:
Plus un médicament fait l’objet d’un marketing intense auprès des médecins et des patients, moins il a de chances d’être efficace.
C’est en substance ce que suggère le professeur de l’Université du Texas Howard Brody dans un article troublant publié récemment dans le American Journal of Public Health.
La «loi du bénéfice pharmaceutique inverse», comme le chercheur a baptisé ce phénomène, résulterait de six pratiques de marketing courantes dans l’industrie pharmaceutique.
- diminuer le seuil d’un marqueur biologique, à partir duquel on considère qu’un médicament peut être utile, par exemple donner des antidiabétiques à des gens ayant un niveau de glucose dans le sang de 110 mg/dl plutôt que 140 mg/dl;
- cibler des facteurs de risque (taux de cholestérol, pression sanguine) plutôt que des maux (infarctus, décès), comme pour les statines qui visent à diminuer le taux de cholestérol;
- insister sur la sécurité accrue par rapport à des médicaments plus anciens. Selon Howard Brody, cet arrgument aurait permis aux nouveaux antidépresseurs de faire augmenter artificiellement le nombre de gens traités pour dépression.
- exagérer l’efficacité tout en présentant le produit comme plus sûr, comme ce fut le cas pour le Vioxx, un anti-inflammatoire sensé diminuer les riques de saignement gastro-intestinal mais qu’on a dû retirer du marché en raison d’un risque cardiovasculaire nettement accru;
- inventer de nouvelles maladies pour trouver de nouveaux patients à qui prescrire des médicaments, comme la phobie sociale pour les antidépresseurs ou le prédiabète pour les antidiabétiques;
- encourager discrètement des usages non approuvés d’un médicament, une pratique révélée par la condamnation récente de plusieurs compagnies par des tribunaux, comme AstraZeneca en avril dernier.
Toutes ces techniques de vente agressives auraient le pouvoir de transformer un médicament ayant donné de bons résultats lors des essais cliniques en un piètre produit générant des effets secondaires inattendus et peu de bénéfices pour nombre de patients.
D’où, selon Howard Brody, le nombre croissant de médicaments «blockbusters» qui font l’objet de retraits de vente ou de sévères critiques.
Selon le chercheur, les autorités et les médecins devraient tenir compte de ces dérives et mettre à leur tour au point des stratégies pour contrer ce phénomène qui coûte très cher à la société.
Référence: http://www2.lactualite.com/valerie-borde/2011-01-20/la-loi-du-benefice-pharmaceutique-inverse/
19 janvier 2011
Les autorités américaines approuvent le botox pour traiter les migraines
Tiré de PasseportSanté
La FDA a approuvé l'utilisation du médicament pour les patients qui souffrent de migraines au mois 15 jours par mois. La société Allergan, spécialisée dans les médicaments cosmétiques et ophtalmologiques, affirme qu'environ 3,2 millions d'Américains souffrent de céphalées chroniques.
Dans le cadre de cette nouvelle utilisation du botox, la FDA conseille aux médecins d'injecter la substance dans le cou ou dans la tête des patients toutes les 12 semaines pour atténuer les maux de tête subséquents.
Les médecins utilisent déjà toute une gamme de médicaments pour traiter les migraines, allant des analgésiques en vente libre de type Advil aux narcotiques vendus sur ordonnance comme la codéine. Plusieurs patients ont aussi vu leur état s'améliorer grâce à des changements dans leur alimentation ou dans leur style de vie.
La FDA a approuvé l'utilisation du botox pour traiter les migraines en se basant sur des études menées par deux entreprises auprès de 1 300 patients qui avaient reçu soit une injection de botox, soit une injection placebo.
Les patients qui ont reçu du botox ont rapporté une diminution du nombre de « jours de maux de tête » légèrement plus importante que ceux qui avaient reçu un placebo. Dans la plus significative des deux études, les patients ayant reçu du botox ont rapporté avoir éprouvé environ 2 jours de maux de tête de moins que ceux qui n'avaient pas reçu le médicament.
Le botox, arrivé sur le marché en 1989, est l'un des plus importants produits de la société Allergan, comptant pour 1,3 milliards $ US des ventes de l'entreprise en 2009, qui ont totalisé 4,4 milliards.
Le botox sert principalement à réduire les rides du visage, mais a aussi été approuvé pour traiter les spasmes au cou, les troubles des muscles oculaires et la transpiration excessive des aisselles, entre autres.
La FDA a approuvé l'utilisation du médicament pour les patients qui souffrent de migraines au mois 15 jours par mois. La société Allergan, spécialisée dans les médicaments cosmétiques et ophtalmologiques, affirme qu'environ 3,2 millions d'Américains souffrent de céphalées chroniques.
Dans le cadre de cette nouvelle utilisation du botox, la FDA conseille aux médecins d'injecter la substance dans le cou ou dans la tête des patients toutes les 12 semaines pour atténuer les maux de tête subséquents.
Les médecins utilisent déjà toute une gamme de médicaments pour traiter les migraines, allant des analgésiques en vente libre de type Advil aux narcotiques vendus sur ordonnance comme la codéine. Plusieurs patients ont aussi vu leur état s'améliorer grâce à des changements dans leur alimentation ou dans leur style de vie.
La FDA a approuvé l'utilisation du botox pour traiter les migraines en se basant sur des études menées par deux entreprises auprès de 1 300 patients qui avaient reçu soit une injection de botox, soit une injection placebo.
Les patients qui ont reçu du botox ont rapporté une diminution du nombre de « jours de maux de tête » légèrement plus importante que ceux qui avaient reçu un placebo. Dans la plus significative des deux études, les patients ayant reçu du botox ont rapporté avoir éprouvé environ 2 jours de maux de tête de moins que ceux qui n'avaient pas reçu le médicament.
Le botox, arrivé sur le marché en 1989, est l'un des plus importants produits de la société Allergan, comptant pour 1,3 milliards $ US des ventes de l'entreprise en 2009, qui ont totalisé 4,4 milliards.
Le botox sert principalement à réduire les rides du visage, mais a aussi été approuvé pour traiter les spasmes au cou, les troubles des muscles oculaires et la transpiration excessive des aisselles, entre autres.
Face à une chute des cheveux
Tiré de Santé chez nous
À différents stades de votre vie, vous observerez périodiquement une chute des cheveux, ce qui est normal. Par exemple, les bébés et les femmes enceintes traversent une période où leur chevelure s'éclaircit en raison d'un déséquilibre hormonal. Lorsque l'équilibre est rétabli, leurs cheveux repoussent naturellement.
Les cheveux des hommes comme des femmes tombent ou s'éclaircissent aussi au fil des ans, et ces modifications sont parfois imputables au taux de testostérone. Cette hormone masculine a tendance à augmenter chez les femmes après la ménopause. Et la calvitie masculine partielle, qui se signale par un front dégarni, ou par de petites zones de cuir chevelu dénudées, touche environ 2/3 de tous les hommes avant qu'ils n'atteignent 60 ans. Ce trouble est également attribué au taux de testostérone ainsi qu'à un facteur génétique.
Toutefois, il y a aussi des habitudes d'hygiène de vie, ou certains troubles, qui peuvent causer une perte des cheveux et accélérer le processus naturel d'une chute des cheveux qui les rend moins épais.
Des mesures d'hygiène et des aspects du mode de vie peuvent causer une chute des cheveux, notamment :
•des shampooings trop fréquents ou un séchage à air chaud excessif ;
•un choc émotionnel ou un stress physique ;
•la malnutrition ;
•le tabagisme (ce n'est pas une cause directe, mais les personnes qui fument on tendance à avoir un mode de vie qui mène à la malnutrition) ;
•des traitements capillaires chimiques ou un suremploi de produits coiffants.
Il s'agit de troubles que vous pouvez modifier en apportant des changements à certains aspects de votre mode de vie pour avoir, par exemple, une alimentation plus saine, la bonne quantité de nutriments, des soins capillaires plus appropriés et une réorganisation de votre vie qui diminue votre stress.
Parmi les autres troubles qui peuvent mener à une chute des cheveux, on retrouve :
•des affections auto-immunes comme le lupus ;
•des maladies infectieuses comme la syphilis ;
•des traitements anticancéreux comme la radiothérapie et la chimiothérapie ;
•des infections du cuir chevelu ;
•une fièvre ;
•certains médicaments ;
•des troubles de la thyroïde.
La perte des cheveux peut être un problème passager ou permanent. Consultez votre médecin si vous avez des problèmes de chute des cheveux dont vous ne pouvez pas vous expliquer la raison. Votre médecin peut demander des épreuves diagnostiques qui l'aideront à déterminer la cause de votre chute des cheveux. Bien qu'il n'existe pas de traitement curatif des pertes de cheveux, des médicaments et des traitements peuvent favoriser la pousse des cheveux ou pallier une chute des cheveux.
À différents stades de votre vie, vous observerez périodiquement une chute des cheveux, ce qui est normal. Par exemple, les bébés et les femmes enceintes traversent une période où leur chevelure s'éclaircit en raison d'un déséquilibre hormonal. Lorsque l'équilibre est rétabli, leurs cheveux repoussent naturellement.
Les cheveux des hommes comme des femmes tombent ou s'éclaircissent aussi au fil des ans, et ces modifications sont parfois imputables au taux de testostérone. Cette hormone masculine a tendance à augmenter chez les femmes après la ménopause. Et la calvitie masculine partielle, qui se signale par un front dégarni, ou par de petites zones de cuir chevelu dénudées, touche environ 2/3 de tous les hommes avant qu'ils n'atteignent 60 ans. Ce trouble est également attribué au taux de testostérone ainsi qu'à un facteur génétique.
Toutefois, il y a aussi des habitudes d'hygiène de vie, ou certains troubles, qui peuvent causer une perte des cheveux et accélérer le processus naturel d'une chute des cheveux qui les rend moins épais.
Des mesures d'hygiène et des aspects du mode de vie peuvent causer une chute des cheveux, notamment :
•des shampooings trop fréquents ou un séchage à air chaud excessif ;
•un choc émotionnel ou un stress physique ;
•la malnutrition ;
•le tabagisme (ce n'est pas une cause directe, mais les personnes qui fument on tendance à avoir un mode de vie qui mène à la malnutrition) ;
•des traitements capillaires chimiques ou un suremploi de produits coiffants.
Il s'agit de troubles que vous pouvez modifier en apportant des changements à certains aspects de votre mode de vie pour avoir, par exemple, une alimentation plus saine, la bonne quantité de nutriments, des soins capillaires plus appropriés et une réorganisation de votre vie qui diminue votre stress.
Parmi les autres troubles qui peuvent mener à une chute des cheveux, on retrouve :
•des affections auto-immunes comme le lupus ;
•des maladies infectieuses comme la syphilis ;
•des traitements anticancéreux comme la radiothérapie et la chimiothérapie ;
•des infections du cuir chevelu ;
•une fièvre ;
•certains médicaments ;
•des troubles de la thyroïde.
La perte des cheveux peut être un problème passager ou permanent. Consultez votre médecin si vous avez des problèmes de chute des cheveux dont vous ne pouvez pas vous expliquer la raison. Votre médecin peut demander des épreuves diagnostiques qui l'aideront à déterminer la cause de votre chute des cheveux. Bien qu'il n'existe pas de traitement curatif des pertes de cheveux, des médicaments et des traitements peuvent favoriser la pousse des cheveux ou pallier une chute des cheveux.
Prise de poids: 3 nouveaux facteurs à considérer
Tiré de Passeport santé
Le manque de sommeil, une carence en calcium et la propension à manger trop dans certaines circonstances sont 3 facteurs qui, mis ensemble, augmenteraient 2 fois plus le risque d’être en surpoids que la sédentarité et une alimentation riche en gras.
C’est ce que révèle une étude menée auprès de plus de 800 personnes vivant dans la région de Québec.
Depuis longtemps, on estime que la sédentarité (aucune activité physique de haute intensité) et une alimentation riche en gras (40 % ou plus des calories quotidiennes) sont les 2 principaux facteurs de risque d’embonpoint et d’obésité. Dans le jargon scientifique, on les surnomme les « Big Two ».
Or, l’Étude des familles de Québec démontre que 3 autres facteurs non traditionnels sont loin d’être secondaires. Au contraire, ils sont même tout aussi importants à considérer que les « Big Two » lorsqu’on analyse le risque d’obésité d’une personne.
Concrètement, ces 3 facteurs de risque moins connus sont :
■des nuits de sommeil de moins de 6 heures;
■un apport en calcium de moins de 600 mg/jour;
■un score de 6 ou plus sur une échelle mesurant les comportements alimentaires (la restriction et la désinhibition alimentaire ainsi que la susceptibilité à la faim). Les individus qui obtiennent ce score sont enclins à surconsommer dans certaines circonstances, par exemple à Noël, lors d’un événement sportif entre amis ou d’une fête quelconque.
« Ces 3 facteurs non traditionnels sont de meilleurs prédicateurs d’embonpoint ou d’obésité que la combinaison des « Big Two ».
Prise de poids plus élevée
Les chercheurs ont estimé que, en moyenne, la sédentarité combinée à une alimentation riche en gras fait grossir une personne de 1,52 kg (3,3 livres) de plus par année. À elle seule, la sédentarité ferait augmenter de 1,28 kg (2,8 livres) additionnel par année le poids d’une personne.
Or, à lui seul, le manque de sommeil serait responsable d’une prise de poids additionnelle plus élevée que les « Big Two », soit 1,72 kg (3,8 livres).
Et en combinant les 3 facteurs non traditionnels, la prise de poids supplémentaire est de 2,96 kg (6,5 livres) par année.
« Ces résultats démontrent que l’obésité dépend de plusieurs facteurs et que les praticiens de la santé devraient prendre en compte un éventail de facteurs de risque plus large, afin de combattre plus adéquatement l’épidémie d’obésité », concluent les chercheurs.
Le manque de sommeil, une carence en calcium et la propension à manger trop dans certaines circonstances sont 3 facteurs qui, mis ensemble, augmenteraient 2 fois plus le risque d’être en surpoids que la sédentarité et une alimentation riche en gras.
C’est ce que révèle une étude menée auprès de plus de 800 personnes vivant dans la région de Québec.
Depuis longtemps, on estime que la sédentarité (aucune activité physique de haute intensité) et une alimentation riche en gras (40 % ou plus des calories quotidiennes) sont les 2 principaux facteurs de risque d’embonpoint et d’obésité. Dans le jargon scientifique, on les surnomme les « Big Two ».
Or, l’Étude des familles de Québec démontre que 3 autres facteurs non traditionnels sont loin d’être secondaires. Au contraire, ils sont même tout aussi importants à considérer que les « Big Two » lorsqu’on analyse le risque d’obésité d’une personne.
Concrètement, ces 3 facteurs de risque moins connus sont :
■des nuits de sommeil de moins de 6 heures;
■un apport en calcium de moins de 600 mg/jour;
■un score de 6 ou plus sur une échelle mesurant les comportements alimentaires (la restriction et la désinhibition alimentaire ainsi que la susceptibilité à la faim). Les individus qui obtiennent ce score sont enclins à surconsommer dans certaines circonstances, par exemple à Noël, lors d’un événement sportif entre amis ou d’une fête quelconque.
« Ces 3 facteurs non traditionnels sont de meilleurs prédicateurs d’embonpoint ou d’obésité que la combinaison des « Big Two ».
Prise de poids plus élevée
Les chercheurs ont estimé que, en moyenne, la sédentarité combinée à une alimentation riche en gras fait grossir une personne de 1,52 kg (3,3 livres) de plus par année. À elle seule, la sédentarité ferait augmenter de 1,28 kg (2,8 livres) additionnel par année le poids d’une personne.
Or, à lui seul, le manque de sommeil serait responsable d’une prise de poids additionnelle plus élevée que les « Big Two », soit 1,72 kg (3,8 livres).
Et en combinant les 3 facteurs non traditionnels, la prise de poids supplémentaire est de 2,96 kg (6,5 livres) par année.
« Ces résultats démontrent que l’obésité dépend de plusieurs facteurs et que les praticiens de la santé devraient prendre en compte un éventail de facteurs de risque plus large, afin de combattre plus adéquatement l’épidémie d’obésité », concluent les chercheurs.
Produits naturels et digestion
Tiré du site Interpharma.ca
Digestion difficile
La boustifaille des fêtes résulte souvent en un apport en gras très élevé par rapport aux habitudes alimentaires du patient. Une dyspepsie, (soit un ensemble de symptômes digestifs en l’absence d’une lésion à un organe,) peut résulter d’une difficulté à digérer ce surplus lipidique, se traduisant par une sensation de lourdeur, d’inconfort et des nausées. L’artichaut (Cynara scolymus), dont les feuilles possèdent des propriétés cholagogues, a fait ses preuves dans le soulagement des symptômes variés qui représentent une dyspepsie (Hotlmann et coll. 2003), particulièrement au niveau des symptômes touchant le tractus gastro-intestinal supérieur, qui ont été globalement réduits de 40% dans une grande étude clinique sur 454 patients (Marakis et coll. 2002).
Digestion lente
L’abondance des repas engloutis peut aussi être à l’origine de troubles dyspeptiques aigus. En cas de ballonnements, flatulences et crampes abdominales causés par une digestion lente, les suppléments d’enzymes digestives peuvent se révéler d’un grand support pour faciliter la digestion, en participant au processus de digestion en plus des enzymes endogènes. Puisqu’une insuffisance digestive peut survenir avec les glucides, les protéines ou les lipides, une formulation d’enzymes digestives complète comme Digest 365, qui fournit de l’amylase, des protéases et des lipases pour la digestion respective des glucides, des protéines et des lipides augmentera la probabilité de succès du traitement. Chez les patients souffrant de digestion lente chronique, une prise quotidienne à long terme peut aussi être envisagée.
A court terme, le charbon activé est aussi un excellent adsorbant des gaz intestinaux et peut traiter rapidement un problème de gaz (Hall et coll. 1981, Jain et coll. 1986). Prendre soin de recommander un espace de deux heures entre la prise du charbon activé et de tout autre médicament par voie orale pour éviter une interaction au niveau de l’absorption intestinale (Direction des Produits Thérapeutique 1997). Le charbon activé se présentant sous forme d’une poudre noire encapsulée, une coloration foncée à noire des selles est normale pendant un traitement, puisque ce dernier n’est pas absorbé systémiquement.
Abus d’alcool
L’alcool étant métabolisée par le foie, ce dernier reçoit une surcharge de métabolites éthyliques lors d’un repas bien arrosé. Le chardon-marie (Silybum marianum) est reconnu pour son action hépatoprotectrice contre divers métabolites. La croyance populaire a cependant extrapolé cette activité du chardon-marie en lui attribuant la capacité de soigner un lendemain de veille difficile. Par contre, son action pharmacologique réelle est plutôt dirigée vers les intoxications hépatiques comme la cirrhose du foie, l’intoxication alimentaire et autres affections du foie comme l’hépatite. Son action hépatoprotectrice est intéressante en cas d’abus d’alcool, dans le but de limiter les dommages hépatotoxiques qui pourraient survenir suite à une consommation aiguë d’alcool. Le chardon-marie et sa teneur en silymarine, son principe actif, est la plante la plus étudiée pour les maladies hépatiques (Abenavoli et coll. 2010).
Diarrhée
Qu’elle soit d’origine alimentaire ou infectieuse, la diarrhée reste un motif courant de consultation. Parmi les options de traitement, les probiotiques sont un choix intéressant et universel. En effet, les probiotiques conviennent à presque tous, peu importe leur âge, et se combinent avec pratiquement tous les autres traitements médicaux pour la diarrhée. En cas de diarrhée infectieuse, les probiotiques facilitent l’élimination du pathogène logé dans la lumière intestinale. En cas de diarrhée d’étiologie autre, le renforcement de la flore intestinale obtenu avec les probiotiques contribue à régulariser rapidement le transit intestinal (Pregliasco et coll. 2008). Un dosage plus élevé est recommandé pour les cas de diarrhée aiguë afin de contrôler rapidement la situation.
Digestion difficile
La boustifaille des fêtes résulte souvent en un apport en gras très élevé par rapport aux habitudes alimentaires du patient. Une dyspepsie, (soit un ensemble de symptômes digestifs en l’absence d’une lésion à un organe,) peut résulter d’une difficulté à digérer ce surplus lipidique, se traduisant par une sensation de lourdeur, d’inconfort et des nausées. L’artichaut (Cynara scolymus), dont les feuilles possèdent des propriétés cholagogues, a fait ses preuves dans le soulagement des symptômes variés qui représentent une dyspepsie (Hotlmann et coll. 2003), particulièrement au niveau des symptômes touchant le tractus gastro-intestinal supérieur, qui ont été globalement réduits de 40% dans une grande étude clinique sur 454 patients (Marakis et coll. 2002).
Digestion lente
L’abondance des repas engloutis peut aussi être à l’origine de troubles dyspeptiques aigus. En cas de ballonnements, flatulences et crampes abdominales causés par une digestion lente, les suppléments d’enzymes digestives peuvent se révéler d’un grand support pour faciliter la digestion, en participant au processus de digestion en plus des enzymes endogènes. Puisqu’une insuffisance digestive peut survenir avec les glucides, les protéines ou les lipides, une formulation d’enzymes digestives complète comme Digest 365, qui fournit de l’amylase, des protéases et des lipases pour la digestion respective des glucides, des protéines et des lipides augmentera la probabilité de succès du traitement. Chez les patients souffrant de digestion lente chronique, une prise quotidienne à long terme peut aussi être envisagée.
A court terme, le charbon activé est aussi un excellent adsorbant des gaz intestinaux et peut traiter rapidement un problème de gaz (Hall et coll. 1981, Jain et coll. 1986). Prendre soin de recommander un espace de deux heures entre la prise du charbon activé et de tout autre médicament par voie orale pour éviter une interaction au niveau de l’absorption intestinale (Direction des Produits Thérapeutique 1997). Le charbon activé se présentant sous forme d’une poudre noire encapsulée, une coloration foncée à noire des selles est normale pendant un traitement, puisque ce dernier n’est pas absorbé systémiquement.
Abus d’alcool
L’alcool étant métabolisée par le foie, ce dernier reçoit une surcharge de métabolites éthyliques lors d’un repas bien arrosé. Le chardon-marie (Silybum marianum) est reconnu pour son action hépatoprotectrice contre divers métabolites. La croyance populaire a cependant extrapolé cette activité du chardon-marie en lui attribuant la capacité de soigner un lendemain de veille difficile. Par contre, son action pharmacologique réelle est plutôt dirigée vers les intoxications hépatiques comme la cirrhose du foie, l’intoxication alimentaire et autres affections du foie comme l’hépatite. Son action hépatoprotectrice est intéressante en cas d’abus d’alcool, dans le but de limiter les dommages hépatotoxiques qui pourraient survenir suite à une consommation aiguë d’alcool. Le chardon-marie et sa teneur en silymarine, son principe actif, est la plante la plus étudiée pour les maladies hépatiques (Abenavoli et coll. 2010).
Diarrhée
Qu’elle soit d’origine alimentaire ou infectieuse, la diarrhée reste un motif courant de consultation. Parmi les options de traitement, les probiotiques sont un choix intéressant et universel. En effet, les probiotiques conviennent à presque tous, peu importe leur âge, et se combinent avec pratiquement tous les autres traitements médicaux pour la diarrhée. En cas de diarrhée infectieuse, les probiotiques facilitent l’élimination du pathogène logé dans la lumière intestinale. En cas de diarrhée d’étiologie autre, le renforcement de la flore intestinale obtenu avec les probiotiques contribue à régulariser rapidement le transit intestinal (Pregliasco et coll. 2008). Un dosage plus élevé est recommandé pour les cas de diarrhée aiguë afin de contrôler rapidement la situation.
Reportage
Voici un reportage passé à Une pilule, une petite granule (Télé-Québec) sur la pratique de M. Julien Sylvain, pharmacien à St-Prosper en Beauce.
C'est une bien belle pratique.
http://pilule.telequebec.tv/occurrence.aspx?id=796
Lien envoyé par Anne-Pierre Dionne, pharmacienne
C'est une bien belle pratique.
http://pilule.telequebec.tv/occurrence.aspx?id=796
Lien envoyé par Anne-Pierre Dionne, pharmacienne
03 janvier 2011
À propos du Diclectin
La plupart des femmes prennent une dose trop faible de Diclectin (2 comprimés HS seulement).
La dose devrait être calculée pour obtenir un minimun de 0.6mg/kg/jour de chacun des composants du Diclectin. (Possibilité d'augmenter ad 12 comprimés par jour selon Vigilance.)
La majorité des changements d'efficacité suite à un changement de dose se produisent dans les 3 jours (donc être patiente au moins 3 jours, possibilité d'ajuster les doses aux 3 jours).
Informations tirées d'une étude publiée dans le JOGC en octobre 2003: Diclectin Therapy for Nausea and Vomiting of Pregnancy: Effects of Optimal Dosing.
Article fourni par Roberta Takemoto, stagiaire
La dose devrait être calculée pour obtenir un minimun de 0.6mg/kg/jour de chacun des composants du Diclectin. (Possibilité d'augmenter ad 12 comprimés par jour selon Vigilance.)
La majorité des changements d'efficacité suite à un changement de dose se produisent dans les 3 jours (donc être patiente au moins 3 jours, possibilité d'ajuster les doses aux 3 jours).
Informations tirées d'une étude publiée dans le JOGC en octobre 2003: Diclectin Therapy for Nausea and Vomiting of Pregnancy: Effects of Optimal Dosing.
Article fourni par Roberta Takemoto, stagiaire
01 janvier 2011
Des probiotiques dans les préparations lactées
Tiré du site de Protégez-Vous
On trouve désormais des bifidobactéries dans certaines préparations pour nourrissons. Effet de mode, coup de pub ou réel progrès?
Avec son lait Bon départ probiotique, Nestlé peut se vanter d’être «la première et la seule» au Canada à proposer un lait contenant des bifidobactéries B. lactis. Un probiotique qui, assure la compagnie, «contribue à la santé de la flore du tube digestif de bébé».
Dans sa volonté de s’approcher au plus près de la composition du lait maternel, l’industrie agroalimentaire aurait-elle trouvé le nouveau filon?
Effets bénéfiques
Ingérés en quantité suffisante, les probiotiques exercent théoriquement des effets bénéfiques sur la santé. Bactéries ou levures, il existe plusieurs centaines de ces micro-organismes, dont une partie seulement sont connus.
Selon Nathalie Béland, nutritionniste clinicienne au Centre mère-enfant du Centre hospitalier de l’Université Laval et spécialiste en gastroentérologie pédiatrique, le Bifidobacterium lactis utilisé dans la préparation de Nestlé «est l’un de ceux qui ont été bien étudiés et dont les résultats suggèrent qu’il a un effet positif, qu’il y a effectivement une augmentation réelle de sa présence dans l’intestin et qu’il renforce la réponse immunitaire de façon favorable».
Pour être efficaces, les bactéries doivent cependant être ingérées en très grande quantité, jusqu’à un milliard par jour. Le lait maternisé Nestlé garantit-il un tel apport? Oui, estime Nathalie Béland, qui souligne par ailleurs que seule la régularité et la quantité permettent d’en mesurer les bienfaits sur l’organisme.
Mener plus d’études
Toutefois, la spécialiste reconnaît que les études menées jusqu’à présent ne permettent pas d’avoir un «effet rétrospectif»:
«S’agissait-il de bébés qui en prennent régulièrement? Si oui, a-t-on constaté une réduction du nombre de coliques? Et a-t-on obtenu une meilleure réponse immunitaire à long terme? Pour l’instant, rien ne permet de conclure avec certitude.»
Dans une étude parue en décembre dans la revue américaine Pediatrics, des chercheurs de l’American Academy of Pediatrics confirment que «l’efficacité des ajouts de probiotiques dans les formules pour nourrissons reste à démontrer» dans le cadre d’études plus poussées.
Vive le lait maternel!
L’ajout de probiotiques peut avoir un intérêt pour certains nourrissons qui n’auraient pas développé une «base de bactéries» au cours de leurs premières semaines de vie, notamment après une naissance par césarienne ou lorsqu’ils ne sont pas nourris au sein.
«Un nouveau-né acquiert des bactéries à l’accouchement et par l’alimentation. La flore intestinale sera différente selon le mode d’accouchement [voie vaginale ou césarienne] et le type d’alimentation [lait maternel ou formule], confirme la Dre Valérie Marchand, pédiatre au Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, à Montréal, et représentante de la Société canadienne de pédiatrie. Le B. lactis est une bactérie inoffensive que l’on retrouve dans le lait maternel. C’est sans doute pour cela que l’industrie l’utilise dans des préparations, afin de “mimer” le plus possible le lait maternel et se rapprocher de la flore intestinale du bébé qui est allaité.»
Cependant, insiste la Dre Marchand, «rien ne peut remplacer ou se rapprocher réellement du lait maternel».
À noter que la formule enrichie en probiotique de Nestlé est bien la seule, aujourd’hui, sur le marché canadien. Mais cet ajout a un prix: une boîte de 640 g de Nestlé Bon départ coûte en moyenne une trentaine de dollars, sans les taxes. Selon nos observations, c’est environ 10 ¢ de plus par 100 g que les préparations traditionnelles.
On trouve désormais des bifidobactéries dans certaines préparations pour nourrissons. Effet de mode, coup de pub ou réel progrès?
Avec son lait Bon départ probiotique, Nestlé peut se vanter d’être «la première et la seule» au Canada à proposer un lait contenant des bifidobactéries B. lactis. Un probiotique qui, assure la compagnie, «contribue à la santé de la flore du tube digestif de bébé».
Dans sa volonté de s’approcher au plus près de la composition du lait maternel, l’industrie agroalimentaire aurait-elle trouvé le nouveau filon?
Effets bénéfiques
Ingérés en quantité suffisante, les probiotiques exercent théoriquement des effets bénéfiques sur la santé. Bactéries ou levures, il existe plusieurs centaines de ces micro-organismes, dont une partie seulement sont connus.
Selon Nathalie Béland, nutritionniste clinicienne au Centre mère-enfant du Centre hospitalier de l’Université Laval et spécialiste en gastroentérologie pédiatrique, le Bifidobacterium lactis utilisé dans la préparation de Nestlé «est l’un de ceux qui ont été bien étudiés et dont les résultats suggèrent qu’il a un effet positif, qu’il y a effectivement une augmentation réelle de sa présence dans l’intestin et qu’il renforce la réponse immunitaire de façon favorable».
Pour être efficaces, les bactéries doivent cependant être ingérées en très grande quantité, jusqu’à un milliard par jour. Le lait maternisé Nestlé garantit-il un tel apport? Oui, estime Nathalie Béland, qui souligne par ailleurs que seule la régularité et la quantité permettent d’en mesurer les bienfaits sur l’organisme.
Mener plus d’études
Toutefois, la spécialiste reconnaît que les études menées jusqu’à présent ne permettent pas d’avoir un «effet rétrospectif»:
«S’agissait-il de bébés qui en prennent régulièrement? Si oui, a-t-on constaté une réduction du nombre de coliques? Et a-t-on obtenu une meilleure réponse immunitaire à long terme? Pour l’instant, rien ne permet de conclure avec certitude.»
Dans une étude parue en décembre dans la revue américaine Pediatrics, des chercheurs de l’American Academy of Pediatrics confirment que «l’efficacité des ajouts de probiotiques dans les formules pour nourrissons reste à démontrer» dans le cadre d’études plus poussées.
Vive le lait maternel!
L’ajout de probiotiques peut avoir un intérêt pour certains nourrissons qui n’auraient pas développé une «base de bactéries» au cours de leurs premières semaines de vie, notamment après une naissance par césarienne ou lorsqu’ils ne sont pas nourris au sein.
«Un nouveau-né acquiert des bactéries à l’accouchement et par l’alimentation. La flore intestinale sera différente selon le mode d’accouchement [voie vaginale ou césarienne] et le type d’alimentation [lait maternel ou formule], confirme la Dre Valérie Marchand, pédiatre au Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, à Montréal, et représentante de la Société canadienne de pédiatrie. Le B. lactis est une bactérie inoffensive que l’on retrouve dans le lait maternel. C’est sans doute pour cela que l’industrie l’utilise dans des préparations, afin de “mimer” le plus possible le lait maternel et se rapprocher de la flore intestinale du bébé qui est allaité.»
Cependant, insiste la Dre Marchand, «rien ne peut remplacer ou se rapprocher réellement du lait maternel».
À noter que la formule enrichie en probiotique de Nestlé est bien la seule, aujourd’hui, sur le marché canadien. Mais cet ajout a un prix: une boîte de 640 g de Nestlé Bon départ coûte en moyenne une trentaine de dollars, sans les taxes. Selon nos observations, c’est environ 10 ¢ de plus par 100 g que les préparations traditionnelles.
29 décembre 2010
Zyclara et teinture pour cheveux
Question: Est-ce que le Zyclara est compatible avec la teinture à cheveux?
Premièrement, le zyclara ne devrait pas être utilisé sur des régions qui contient des poils ou des cheveux. Par contre, il n'y a pas de problème à utiliser le zyclara après avoir teint les cheveux, en autant qu'on ne l'applique pas sur la région qu'on a traité et ce, tout au long du traitement. Le zyclara peut être utilisé sur tout le corps, le visage et le cuir chevelu dégarni.
rédigé par Sandra Bélanger, pharmacienne
Premièrement, le zyclara ne devrait pas être utilisé sur des régions qui contient des poils ou des cheveux. Par contre, il n'y a pas de problème à utiliser le zyclara après avoir teint les cheveux, en autant qu'on ne l'applique pas sur la région qu'on a traité et ce, tout au long du traitement. Le zyclara peut être utilisé sur tout le corps, le visage et le cuir chevelu dégarni.
rédigé par Sandra Bélanger, pharmacienne
19 décembre 2010
Amygdalite linguale et amygdalectomie
Une patiente m'appelle pour sa fille. Elle a eu un dx d'amygdalite linguale mais elle a subit une amygdalectomie...
Et bien, on a plusieurs sortes d'amygdales et lors d'amygdalectomie, ce sont les amygdales palatines qui sont enlevées. Les linguales, comme le nom l'indique, sont situées sur la langue.
Pour en savoir plus sur les amygdales, voici un article tiré du Vulgaris Médical.
Les amygdales sont des formations lymphoïdes en forme d'amande, situées au fond de la bouche, sur le pourtour du pharynx. Les amygdales les plus importantes et les plus volumineuses sont les palatines, de part et d'autre de la luette. L'amygdalite constitue l'inflammation des amygdales.
En dehors des amygdales, les autres organes lymphoïdes sont :
Le thymus (glande située à la base du cou).
La moelle osseuse.
Les ganglions lymphatiques.
Les amygdales, dont la surface est irrégulière, sont parsemées de petites dépressions profondes : les cryptes amygdaliennes.
Il existe d'autres variétés d'amygdales qui ont une fonction accessoire :
Les amygdales pharyngiennes situées à l'arrière-fond des fosses nasales. L'augmentation de volume de ces follicules constitue les végétations adénoïdes.
Les amygdales linguales situées à la base de la langue (face dorsale de la langue).
Les amygdales vélopalatines situées sur la face postérieure du voile du palais. Ces organes ont une longueur de 13 à 18 mm, une forme ovoïde, une coloration ou quatre.
Chaque amygdale palatine est située entre les piliers du voile du palais.
Les amygdales tubaires situées autour des orifices de la trompe d'Eustache. Elles sont appelées également amygdales de Gerlach ou amygdales de la trompe.
L'inflammation aiguë (amygdalite) est particulièrement fréquente chez l'enfant avant 10 ans, et plus rare chez l'adolescent ou l'adulte.
La répétition de l'amygdalite constituant un foyer d'infection entraîne à la longue un affaiblissement de ces organes qui nécessite quelquefois une ablation chirurgicale (amygdalectomie) pour les amygdales palatines.
Et bien, on a plusieurs sortes d'amygdales et lors d'amygdalectomie, ce sont les amygdales palatines qui sont enlevées. Les linguales, comme le nom l'indique, sont situées sur la langue.
Pour en savoir plus sur les amygdales, voici un article tiré du Vulgaris Médical.
Les amygdales sont des formations lymphoïdes en forme d'amande, situées au fond de la bouche, sur le pourtour du pharynx. Les amygdales les plus importantes et les plus volumineuses sont les palatines, de part et d'autre de la luette. L'amygdalite constitue l'inflammation des amygdales.
En dehors des amygdales, les autres organes lymphoïdes sont :
Le thymus (glande située à la base du cou).
La moelle osseuse.
Les ganglions lymphatiques.
Les amygdales, dont la surface est irrégulière, sont parsemées de petites dépressions profondes : les cryptes amygdaliennes.
Il existe d'autres variétés d'amygdales qui ont une fonction accessoire :
Les amygdales pharyngiennes situées à l'arrière-fond des fosses nasales. L'augmentation de volume de ces follicules constitue les végétations adénoïdes.
Les amygdales linguales situées à la base de la langue (face dorsale de la langue).
Les amygdales vélopalatines situées sur la face postérieure du voile du palais. Ces organes ont une longueur de 13 à 18 mm, une forme ovoïde, une coloration ou quatre.
Chaque amygdale palatine est située entre les piliers du voile du palais.
Les amygdales tubaires situées autour des orifices de la trompe d'Eustache. Elles sont appelées également amygdales de Gerlach ou amygdales de la trompe.
L'inflammation aiguë (amygdalite) est particulièrement fréquente chez l'enfant avant 10 ans, et plus rare chez l'adolescent ou l'adulte.
La répétition de l'amygdalite constituant un foyer d'infection entraîne à la longue un affaiblissement de ces organes qui nécessite quelquefois une ablation chirurgicale (amygdalectomie) pour les amygdales palatines.
17 décembre 2010
Un truc pour manger moins? La visualisation!
Tiré de Passeport santé
Visualisez un aliment que vous prévoyez consommer et imaginez-vous plusieurs fois en train de le manger... Vous en consommerez moins, une fois à table.
C’est ce que concluent des chercheurs américains à la lumière d’expériences qu’ils ont menées pour mesurer l’effet de la visualisation sur l’appétit.
Des recherches ont déjà démontré que le fait d’imaginer des odeurs ou des saveurs peut activer l’appétit. Mais la présente étude indique que lorsqu’on visualise l’acte de manger un aliment précis à plusieurs reprises, on en mange presque 2 fois moins lorsqu’on nous présente l’aliment.
Lors d’une première expérience impliquant 51 participants, les chercheurs ont demandé à certains d’imaginer à 30 reprises qu’ils mangeaient des friandises de marque M&M. D’autres devaient l’imaginer à 3 reprises seulement.
Puis, on leur présentait un bol rempli de ces friandises pour soi-disant effectuer un test gustatif. Ceux qui ont effectué 30 visualisations ont consommé 2,2 g de friandises, comparativement à 4,2 g pour les autres.
Visualisation et satiété
Selon les auteurs de l’étude, c’est la visualisation à répétition d’un aliment précis qui permettrait, en quelque sorte, d’actionner à l’avance les mécanismes de satiété, grâce à un processus d’habituation.
Lors d’une 2e expérience, 42 autres personnes devaient s’imaginer mangeant soit les mêmes friandises, soit des cubes de fromage. La moitié devait se visualiser à 30 reprises, l’autre à 3 reprises.
On leur présentait ensuite un bol rempli de cubes de fromage, toujours à des fins de dégustation.
Ceux qui s’étaient vus manger du fromage à 30 reprises en ont consommé 6,3 g, contre 11,2 g chez ceux ayant fait 3 visualisations.
Par contre, ceux qui avaient le plus souvent imaginé manger des friandises ont consommé 11 g de fromage, comparativement à 9,5 g pour ceux qui ne s’étaient visualisés qu’à 3 reprises en train de manger des friandises.
Ainsi, la visualisation de l’acte de manger un aliment donné permettrait de réduire la consommation de cet aliment précis.
Visualisez un aliment que vous prévoyez consommer et imaginez-vous plusieurs fois en train de le manger... Vous en consommerez moins, une fois à table.
C’est ce que concluent des chercheurs américains à la lumière d’expériences qu’ils ont menées pour mesurer l’effet de la visualisation sur l’appétit.
Des recherches ont déjà démontré que le fait d’imaginer des odeurs ou des saveurs peut activer l’appétit. Mais la présente étude indique que lorsqu’on visualise l’acte de manger un aliment précis à plusieurs reprises, on en mange presque 2 fois moins lorsqu’on nous présente l’aliment.
Lors d’une première expérience impliquant 51 participants, les chercheurs ont demandé à certains d’imaginer à 30 reprises qu’ils mangeaient des friandises de marque M&M. D’autres devaient l’imaginer à 3 reprises seulement.
Puis, on leur présentait un bol rempli de ces friandises pour soi-disant effectuer un test gustatif. Ceux qui ont effectué 30 visualisations ont consommé 2,2 g de friandises, comparativement à 4,2 g pour les autres.
Visualisation et satiété
Selon les auteurs de l’étude, c’est la visualisation à répétition d’un aliment précis qui permettrait, en quelque sorte, d’actionner à l’avance les mécanismes de satiété, grâce à un processus d’habituation.
Lors d’une 2e expérience, 42 autres personnes devaient s’imaginer mangeant soit les mêmes friandises, soit des cubes de fromage. La moitié devait se visualiser à 30 reprises, l’autre à 3 reprises.
On leur présentait ensuite un bol rempli de cubes de fromage, toujours à des fins de dégustation.
Ceux qui s’étaient vus manger du fromage à 30 reprises en ont consommé 6,3 g, contre 11,2 g chez ceux ayant fait 3 visualisations.
Par contre, ceux qui avaient le plus souvent imaginé manger des friandises ont consommé 11 g de fromage, comparativement à 9,5 g pour ceux qui ne s’étaient visualisés qu’à 3 reprises en train de manger des friandises.
Ainsi, la visualisation de l’acte de manger un aliment donné permettrait de réduire la consommation de cet aliment précis.
14 décembre 2010
Tendinite: les injections de cortisone, néfastes à long terme
Tiré de Passeport santé
Les injections de cortisone, couramment utilisées pour soigner les tendinites (tennis elbow), pourraient avoir l’effet contraire et retarder la guérison, selon une étude australienne publiée dans la revue scientifique The Lancet.
Les chercheurs ont analysé 41 essais cliniques incluant 2372 patients. Selon eux, les injections de cortisone dans un tendon douloureux procurent un soulagement à court terme, mais elles ont un effet néfaste à moyen et long terme. Ainsi, en cas de tendinite du coude, les chances de guérison au bout de 1 an sont inférieures de 21 % chez les personnes ayant reçu une injection par rapport à celles n’ayant reçu aucun traitement.
Et plus le nombre d’injections de cortisone est élevé, plus les conséquences à long terme seraient néfastes. Les personnes qui reçoivent 4 injections de cortisone pour traiter un tennis elbow verraient ainsi leur taux de guérison diminuer de 57 %, 18 mois plus tard.
En ce qui concerne les autres tendinites, comme celles de l’épaule ou du tendon d’Achille, l’effet délétère n’est pas aussi marqué, mais la conclusion est la même : les corticoïdes ne favorisent pas la guérison.
En revanche, les injections d’autres substances, comme l’acide hyaluronique, la toxine botulinique, le lauromacrogol ou les plaquettes sanguines, pourraient être bénéfiques à long terme, bien que leur efficacité varie en fonction de la localisation de la tendinite. Les chercheurs précisent toutefois que les données scientifiques concernant ces thérapies sont encore peu nombreuses. En cas de tendinite, il reste donc une valeur sûre : la physiothérapie.
Les injections de cortisone, couramment utilisées pour soigner les tendinites (tennis elbow), pourraient avoir l’effet contraire et retarder la guérison, selon une étude australienne publiée dans la revue scientifique The Lancet.
Les chercheurs ont analysé 41 essais cliniques incluant 2372 patients. Selon eux, les injections de cortisone dans un tendon douloureux procurent un soulagement à court terme, mais elles ont un effet néfaste à moyen et long terme. Ainsi, en cas de tendinite du coude, les chances de guérison au bout de 1 an sont inférieures de 21 % chez les personnes ayant reçu une injection par rapport à celles n’ayant reçu aucun traitement.
Et plus le nombre d’injections de cortisone est élevé, plus les conséquences à long terme seraient néfastes. Les personnes qui reçoivent 4 injections de cortisone pour traiter un tennis elbow verraient ainsi leur taux de guérison diminuer de 57 %, 18 mois plus tard.
En ce qui concerne les autres tendinites, comme celles de l’épaule ou du tendon d’Achille, l’effet délétère n’est pas aussi marqué, mais la conclusion est la même : les corticoïdes ne favorisent pas la guérison.
En revanche, les injections d’autres substances, comme l’acide hyaluronique, la toxine botulinique, le lauromacrogol ou les plaquettes sanguines, pourraient être bénéfiques à long terme, bien que leur efficacité varie en fonction de la localisation de la tendinite. Les chercheurs précisent toutefois que les données scientifiques concernant ces thérapies sont encore peu nombreuses. En cas de tendinite, il reste donc une valeur sûre : la physiothérapie.
07 décembre 2010
CanesOral
Tiré du texte du Québec Pharmacie, novembre 2010
Les symptômes:
-pertes vaginales blanches d'aspect grumeleux
-démangeaisons
-érythème et oedème au niveau de la vulve et du vagin
possibilité:
-dysurie externe
-douleurs superficielles lors des relations sexuelles
Les patientes asymptomatiques ne devraient pas être traitées.
Le taux d'autodiagnostics exacts est de 33.7% selon une étude, c'est pourquoi il est important d'avoir déjà eu un dx du md antérieurement pour améliorer le taux d'autodiagnostics exacts.
Certains médicaments prédisposent aux vaginites dont les antibiotiques, les corticostérïdes, les anovulants, le tamoxifène, la chimiothérapie.
Le soulagement des symptômes devrait apparaître dans les 48 heures suivant la prise. Une patiente présentant toujours des sx 3 jours après la prise peut répéter la dose.
Le taux de succès du tx est très élevé, donc une non-réponse nécessite une consultation chez le md pour avoir le bon dx.
Problèmes de santé nécessitant une recommandation médicale:
-Patientes prépubères
-Femmes enceintes
-Diabétiques
-Immunodéprimées
-récidive en moins de 2 mois
-échec d'un tx en vente libre
-sx atypiques
-présence de fièvre, dlrs abdominales, pertes vaginales colorées et malodorantes
-premier épisode de vaginite
-4 épisodes ou plus dans la dernière année
-possibilité d'une ITS
Le fluconazole unidose a été jugé équivalent à un tx d'azole toopique de 7 jours en matière d'efficacité et de tolérabilité.
Les symptômes:
-pertes vaginales blanches d'aspect grumeleux
-démangeaisons
-érythème et oedème au niveau de la vulve et du vagin
possibilité:
-dysurie externe
-douleurs superficielles lors des relations sexuelles
Les patientes asymptomatiques ne devraient pas être traitées.
Le taux d'autodiagnostics exacts est de 33.7% selon une étude, c'est pourquoi il est important d'avoir déjà eu un dx du md antérieurement pour améliorer le taux d'autodiagnostics exacts.
Certains médicaments prédisposent aux vaginites dont les antibiotiques, les corticostérïdes, les anovulants, le tamoxifène, la chimiothérapie.
Le soulagement des symptômes devrait apparaître dans les 48 heures suivant la prise. Une patiente présentant toujours des sx 3 jours après la prise peut répéter la dose.
Le taux de succès du tx est très élevé, donc une non-réponse nécessite une consultation chez le md pour avoir le bon dx.
Problèmes de santé nécessitant une recommandation médicale:
-Patientes prépubères
-Femmes enceintes
-Diabétiques
-Immunodéprimées
-récidive en moins de 2 mois
-échec d'un tx en vente libre
-sx atypiques
-présence de fièvre, dlrs abdominales, pertes vaginales colorées et malodorantes
-premier épisode de vaginite
-4 épisodes ou plus dans la dernière année
-possibilité d'une ITS
Le fluconazole unidose a été jugé équivalent à un tx d'azole toopique de 7 jours en matière d'efficacité et de tolérabilité.
LE PRIAPISME ET SON TRAITEMENT
1. Définition :
Le priapisme est une érection du pénis prolongée (4 heures), qui survient en l’absence d’une stimulation sexuelle.
Il s’agit d’une urgence médicale parce qu’une évaluation médicale immédiate est requise afin d’identifier le type de priapisme pour pouvoir intervenir en conséquence. Le but est de prévenir les complications qui peuvent survenir.
Les principales complications sont la fibrose du pénis et une dysfonction érectile permanente.
2. Types de priapisme :
a) Ischémique : une douleur est souvent rapportée; ce type de priapisme est caractérisé par un manque de flux sanguin au corps caverneux et présence de gas sanguins anormaux. Le corps caverneux se trouve complètement rigide. C’est le type le plus grave de priapisme (urgence médicale).
b) Non-ischémique : ne requiert pas un traitement urgent car il y a un flux sanguin artériel (fistule) et absence de gas sanguins anormaux. Le pénis n’est pas douloureux ni complètement rigide. L’étiologie est souvent un trauma (urétral ou périnéal).
c) Intermittent : est une forme de priapisme ischémique récurrent.
3. Traitement :
Le traitement est réalisé en fonction du type de priapisme rencontré.
Le priapisme non-ischémique n’est pas considéré une urgence et souvent se résorbe de façon spontanée. Par contre, si le patient le désire, une embolisation peut être effectuée (important d’évaluer les risques versus les bénéfices compte tenu de la résolution spontanée probable). La chirurgie demeure l’option de dernier recours lorsque le patient le désire.
Ici on va se concentrer sur le traitement du priapisme ischémique, étant donné que c’est le type de priapisme rencontré après injection d’agents vasoactifs au corps-caverneux (exemple : Caverject).
Le principe du traitement est d’utiliser une approche du type step-wise, c’est-à-dire que les méthodes les moins invasives sont privilégiées aux méthodes invasives (exemple : chirurgie).
Voici l’algorithme de traitement du priapisme ischémique :
Aspiration du sang du corps caverneux avec ou sans irrigation
Si échec: Injection intracaverneuse d’agent sympathomimétique *
*L’agent de choix est la phényléphrine (moins d’effets cardiovasculaires compte tenu de sa sélectivité alpha 1-adrénergique et de l’absence de libération indirecte de neurotransmetteur). Autres agents possibles sont : épinéphrine, norépinéphrine, métaraminol, éphédrine.
À noter que le traitement oral systémique n’est pas indiqué (pas d’évidence supportant l’efficacité). La terbutaline orale a été étudiée dans 2 essais randomisés contrôlés et son efficacité a été marginale (pourrait être efficace si le priapisme est dû à l’injection d’un agent vasoactif, comme le Caverject).
Si échec: Chirurgie
Nouveautés (à venir):
La midodrine (Amatine) per os a fait objet d’une étude publiée en 2009 (The Journal of Urology). L’étude avait pour objectif d’évaluer l’efficacité de ce médicament pour traiter le priapisme induit par l’injection intracaverneuse de PGE-1 chez des patients ayant une lésion de la moelle épinière.
Des résultats encourageants ont été obtenus (13 sur 14 patients ont eu une efficacité à l’intérieur de 30-45 minutes après prise de 15 mg de midrodine per os). Aucun patient n’a présenté de dysfonction érectile après avoir pris ce traitement (une complication qui pourrait survenir après avoir entrepris un des autres traitements pour le priapisme).
2 patients ont été exclus de l’étude car ils avaient une T.A. élevée et une bradycardie.
Parmi les contre-indications à l’utilisation de la midodrine, on y retrouve : hypertension, bradycardie, insuffisance rénale. Les effets-indésirables les plus rencontrés sont : érection des poils, démangeaisons au cuir chevelu, dysurie.
Un suivi cardiovasculaire est recommandé (F.C., T.A.,..), surtout chez les patients tétraplégiques.
Les chercheurs de cette étude encouragent la prise de la midodrine à la maison comme un traitement de première ligne au priapisme induit par des injections intracaverneuses de PGE-1 car il y aurait peu d’effets-indésirables associés. (Il reste à déterminer si nous pouvons appliquer les résultats de cette étude à la population générale car la population étudiée avait des lésions à la moelle épinière).
Ils affirment que la midodrine a été prescrite également aux patients ayant du diabète ou de la sclérose en plaques.
RÉFÉRENCES :
1. Soler J.M., Previnaire J.G., Mieusset R., Plante P. Oral midodrine for prostaglandin e1 induced priapism in spinal cord injured patients. J. Urol. 2009 Sep; 182(3):1096-100. Epub 2009 Jul 18.
2. Montague D.K., Jarow J., Broderick G.A., Dmochowski R.R., Heaton J.P., Lue T.F., Nehra A., Sharlip I.D. American Urological Association - Guideline on the management of priapism. 2003 American Urological Association Education and Research, Inc.
Rédigé par Roberta Takemoto, stagiaire
Le priapisme est une érection du pénis prolongée (4 heures), qui survient en l’absence d’une stimulation sexuelle.
Il s’agit d’une urgence médicale parce qu’une évaluation médicale immédiate est requise afin d’identifier le type de priapisme pour pouvoir intervenir en conséquence. Le but est de prévenir les complications qui peuvent survenir.
Les principales complications sont la fibrose du pénis et une dysfonction érectile permanente.
2. Types de priapisme :
a) Ischémique : une douleur est souvent rapportée; ce type de priapisme est caractérisé par un manque de flux sanguin au corps caverneux et présence de gas sanguins anormaux. Le corps caverneux se trouve complètement rigide. C’est le type le plus grave de priapisme (urgence médicale).
b) Non-ischémique : ne requiert pas un traitement urgent car il y a un flux sanguin artériel (fistule) et absence de gas sanguins anormaux. Le pénis n’est pas douloureux ni complètement rigide. L’étiologie est souvent un trauma (urétral ou périnéal).
c) Intermittent : est une forme de priapisme ischémique récurrent.
3. Traitement :
Le traitement est réalisé en fonction du type de priapisme rencontré.
Le priapisme non-ischémique n’est pas considéré une urgence et souvent se résorbe de façon spontanée. Par contre, si le patient le désire, une embolisation peut être effectuée (important d’évaluer les risques versus les bénéfices compte tenu de la résolution spontanée probable). La chirurgie demeure l’option de dernier recours lorsque le patient le désire.
Ici on va se concentrer sur le traitement du priapisme ischémique, étant donné que c’est le type de priapisme rencontré après injection d’agents vasoactifs au corps-caverneux (exemple : Caverject).
Le principe du traitement est d’utiliser une approche du type step-wise, c’est-à-dire que les méthodes les moins invasives sont privilégiées aux méthodes invasives (exemple : chirurgie).
Voici l’algorithme de traitement du priapisme ischémique :
Aspiration du sang du corps caverneux avec ou sans irrigation
Si échec: Injection intracaverneuse d’agent sympathomimétique *
*L’agent de choix est la phényléphrine (moins d’effets cardiovasculaires compte tenu de sa sélectivité alpha 1-adrénergique et de l’absence de libération indirecte de neurotransmetteur). Autres agents possibles sont : épinéphrine, norépinéphrine, métaraminol, éphédrine.
À noter que le traitement oral systémique n’est pas indiqué (pas d’évidence supportant l’efficacité). La terbutaline orale a été étudiée dans 2 essais randomisés contrôlés et son efficacité a été marginale (pourrait être efficace si le priapisme est dû à l’injection d’un agent vasoactif, comme le Caverject).
Si échec: Chirurgie
Nouveautés (à venir):
La midodrine (Amatine) per os a fait objet d’une étude publiée en 2009 (The Journal of Urology). L’étude avait pour objectif d’évaluer l’efficacité de ce médicament pour traiter le priapisme induit par l’injection intracaverneuse de PGE-1 chez des patients ayant une lésion de la moelle épinière.
Des résultats encourageants ont été obtenus (13 sur 14 patients ont eu une efficacité à l’intérieur de 30-45 minutes après prise de 15 mg de midrodine per os). Aucun patient n’a présenté de dysfonction érectile après avoir pris ce traitement (une complication qui pourrait survenir après avoir entrepris un des autres traitements pour le priapisme).
2 patients ont été exclus de l’étude car ils avaient une T.A. élevée et une bradycardie.
Parmi les contre-indications à l’utilisation de la midodrine, on y retrouve : hypertension, bradycardie, insuffisance rénale. Les effets-indésirables les plus rencontrés sont : érection des poils, démangeaisons au cuir chevelu, dysurie.
Un suivi cardiovasculaire est recommandé (F.C., T.A.,..), surtout chez les patients tétraplégiques.
Les chercheurs de cette étude encouragent la prise de la midodrine à la maison comme un traitement de première ligne au priapisme induit par des injections intracaverneuses de PGE-1 car il y aurait peu d’effets-indésirables associés. (Il reste à déterminer si nous pouvons appliquer les résultats de cette étude à la population générale car la population étudiée avait des lésions à la moelle épinière).
Ils affirment que la midodrine a été prescrite également aux patients ayant du diabète ou de la sclérose en plaques.
RÉFÉRENCES :
1. Soler J.M., Previnaire J.G., Mieusset R., Plante P. Oral midodrine for prostaglandin e1 induced priapism in spinal cord injured patients. J. Urol. 2009 Sep; 182(3):1096-100. Epub 2009 Jul 18.
2. Montague D.K., Jarow J., Broderick G.A., Dmochowski R.R., Heaton J.P., Lue T.F., Nehra A., Sharlip I.D. American Urological Association - Guideline on the management of priapism. 2003 American Urological Association Education and Research, Inc.
Rédigé par Roberta Takemoto, stagiaire
05 décembre 2010
Acrochordons
J'ai essayé le produit sur ma mère cet été. Premièrement, lorsqu'on lit toutes les instructions, ce ne sont pas tous les acrocordons qui sont possibles d'enlever. L'embout est tellement gros qu'il est difficile de toucher seulement la bonne section, on ne voit pas grand chose à moins que ce soit un très gros acrocordon. Donc, je lui ai brûlé la peau... Et ça n'a pas marché.
Voici maintenant un article tiré du site de Protégez-vous.
Faut-il enlever les acrochordons?
Ils sont mis en vedette dans les pubs de Dr. Scholl’s et Compound W, qui proposent une solution pour les éradiquer.
Cette petite boule de peau molle, de couleur chair ou pigmentée, est reliée au reste de la peau par une tige appelée pédoncule. Elle peut apparaître partout sur le corps, mais se forme surtout dans les plis du cou, de l’aine, des aisselles et des paupières. Près d’une personne sur deux en a.
Bénins et sans danger
«Il s’agit d’une petite tumeur bénigne et sans danger», explique Chantal Bolduc, présidente de l’Association des dermatologistes du Québec. En dehors de raisons esthétiques, on l’enlève «seulement si elle cause une irritation ou est incommodante, précise-t-elle. Par exemple si elle se prend dans la chaîne d’un collier ou que le coiffeur l’accroche souvent».
Habituellement, les spécialistes enlèvent l’acrochordon sous anesthésie locale en le coupant ou en le brûlant (cautérisation). Ils peuvent aussi le brûler avec du froid extrême, par cryothérapie à l’azote liquide.
Le traitement du Dr. Scholl’s et celui de son concurrent Compound W fonctionnent sur ce principe, sauf que le produit utilisé est moins froid que l’azote liquide. L’excroissance se détache au bout d’une dizaine de jours… en théorie! La notice des deux produits indique que plusieurs cycles de traitement espacés de 14 jours peuvent être nécessaires. Mais on y lit aussi que le nombre de répétitions est limité à deux pour Dr. Scholl’s et à trois pour Compound W.
Brûlures de la peau
Certains patients n’y vont pas de main morte et appliquent un produit sans ordonnance trop longtemps et maladroitement. «En consultation, je vois des gens avec un changement de coloration de la peau permanent», témoigne le Dr Ari Demirjian, de la clinique universitaire de l’Hôpital général de Montréal. Pire, «certains présentent même des brûlures au second degré», ajoute Chantal Bolduc.
Les deux dermatologues se disent très préoccupés par la mise en vente de produits sans ordonnance de ce genre, car leur emploi suppose un autodiagnostic. La notice offre d’ailleurs un petit cours de «dermatologie 101»… Il est très difficile pour un non-spécialiste d’identifier un acrochordon et les gens ont tendance à en voir partout alors qu’il peut s’agir d’angiomes, de verrues ou de grains de beauté, déplore la Dre Bolduc. «Là où ça devient très grave, c’est lorsqu’ils appliquent un produit sur une lésion précancéreuse», insiste-t-elle.
«Sur les organes génitaux, il peut aussi être confondu avec un condylome, une infection sexuellement transmissible», précise le Dr Demirjian. Selon lui, de précieuses semaines de traitement sont ainsi parfois perdues lorsqu’il s’agit de maladies graves. «En plus, il devient difficile pour un spécialiste d’identifier ce qu’il y avait avant, car l’application d’un traitement pour les acrochordons altère la lésion.»
Voici maintenant un article tiré du site de Protégez-vous.
Faut-il enlever les acrochordons?
Ils sont mis en vedette dans les pubs de Dr. Scholl’s et Compound W, qui proposent une solution pour les éradiquer.
Cette petite boule de peau molle, de couleur chair ou pigmentée, est reliée au reste de la peau par une tige appelée pédoncule. Elle peut apparaître partout sur le corps, mais se forme surtout dans les plis du cou, de l’aine, des aisselles et des paupières. Près d’une personne sur deux en a.
Bénins et sans danger
«Il s’agit d’une petite tumeur bénigne et sans danger», explique Chantal Bolduc, présidente de l’Association des dermatologistes du Québec. En dehors de raisons esthétiques, on l’enlève «seulement si elle cause une irritation ou est incommodante, précise-t-elle. Par exemple si elle se prend dans la chaîne d’un collier ou que le coiffeur l’accroche souvent».
Habituellement, les spécialistes enlèvent l’acrochordon sous anesthésie locale en le coupant ou en le brûlant (cautérisation). Ils peuvent aussi le brûler avec du froid extrême, par cryothérapie à l’azote liquide.
Le traitement du Dr. Scholl’s et celui de son concurrent Compound W fonctionnent sur ce principe, sauf que le produit utilisé est moins froid que l’azote liquide. L’excroissance se détache au bout d’une dizaine de jours… en théorie! La notice des deux produits indique que plusieurs cycles de traitement espacés de 14 jours peuvent être nécessaires. Mais on y lit aussi que le nombre de répétitions est limité à deux pour Dr. Scholl’s et à trois pour Compound W.
Brûlures de la peau
Certains patients n’y vont pas de main morte et appliquent un produit sans ordonnance trop longtemps et maladroitement. «En consultation, je vois des gens avec un changement de coloration de la peau permanent», témoigne le Dr Ari Demirjian, de la clinique universitaire de l’Hôpital général de Montréal. Pire, «certains présentent même des brûlures au second degré», ajoute Chantal Bolduc.
Les deux dermatologues se disent très préoccupés par la mise en vente de produits sans ordonnance de ce genre, car leur emploi suppose un autodiagnostic. La notice offre d’ailleurs un petit cours de «dermatologie 101»… Il est très difficile pour un non-spécialiste d’identifier un acrochordon et les gens ont tendance à en voir partout alors qu’il peut s’agir d’angiomes, de verrues ou de grains de beauté, déplore la Dre Bolduc. «Là où ça devient très grave, c’est lorsqu’ils appliquent un produit sur une lésion précancéreuse», insiste-t-elle.
«Sur les organes génitaux, il peut aussi être confondu avec un condylome, une infection sexuellement transmissible», précise le Dr Demirjian. Selon lui, de précieuses semaines de traitement sont ainsi parfois perdues lorsqu’il s’agit de maladies graves. «En plus, il devient difficile pour un spécialiste d’identifier ce qu’il y avait avant, car l’application d’un traitement pour les acrochordons altère la lésion.»
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