Extrait de Pharmacy Gateway
The American Heart Association recommends a stepwise approach to the pharmacological management of musculoskeletal pain (e.g., osteoarthritis, rheumatoid arthritis) in patients with or at risk of cardiovascular disease. Acetaminophen, acetylsalicylic acid (ASA), tramadol or short-term opioid analgesics should be recommended first-line. When these agents are ineffective, poorly tolerated or inappropriate, a non-COX-2-selective nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) (e.g., naproxen) should be tried. If this is unsuccessful, NSAIDs should be prescribed in order of increasing COX-2 selectivity (e.g., ibuprofen, then diclofenac), reserving the more COX-2 selective NSAIDs (e.g., celecoxib) as a last choice. Increasing degrees of COX-2 selectivity are associated with augmented cardiovascular risk, while increasing degrees of COX-1 selectivity are associated with augmented gastrointestinal risk. The full guidelines are available online here.
29 mars 2007
La codéine pas plus efficace que le placebo pour la toux...???
Extrait du JIM
La codéine est utilisée depuis des décennies comme traitement de la toux et est considérée comme le « gold standard » des anti-tussifs. D’ailleurs, son efficacité a été démontrée, dans le passé, par des études en double aveugle et contre placebo. Or des publications récentes s’opposent à cette idée reçue : la codéine ne serait pas plus efficace que le placebo, toutes pathologies confondues (affections respiratoires hautes et basses) !
Pourquoi ces résultats apparemment contradictoires ? La connaissance jusqu’ici incomplète des mécanismes complexes de la toux est peut-être en cause…La toux est associée à des sensations quantifiables chez l’homme. Ainsi, chez le sujet sain, l’inhalation de capsaïcine provoque un besoin de tousser, proportionnel à la dose, et qui précède la toux. De même, la toux peut être volontairement déclenchée ou au contraire inhibée. Le cortex cérébral pourrait donc être impliqué dans la régulation de la toux. On ignore cependant jusqu’à quel point des mécanismes suprapontins peuvent contribuer à la production de toux ou bien à sa modification chez un sujet atteint d’une pathologie des voies respiratoires.
Il est donc possible que des mécanismes associés à la conscience jouent un rôle dans l’efficacité des traitements anti-tussifs. D’après les travaux sur les modèles animaux, la codéine, tout comme celle des autres anti-tussifs centraux agirait sur le tronc cérébral.Ces modèles animaux ne prennent pas en compte les voies suprapontines et devraient donc être réévalués.
La codéine pourrait, en réalité, n’agir que sur un niveau intermédiaire de production de la toux non dominant chez l’homme éveillé ou bien n’entrant en jeu que dans des situations spécifiques. Des explications complexes qui pourraient éclairer les différences d’efficacité de la codéine selon les études…
La codéine est utilisée depuis des décennies comme traitement de la toux et est considérée comme le « gold standard » des anti-tussifs. D’ailleurs, son efficacité a été démontrée, dans le passé, par des études en double aveugle et contre placebo. Or des publications récentes s’opposent à cette idée reçue : la codéine ne serait pas plus efficace que le placebo, toutes pathologies confondues (affections respiratoires hautes et basses) !
Pourquoi ces résultats apparemment contradictoires ? La connaissance jusqu’ici incomplète des mécanismes complexes de la toux est peut-être en cause…La toux est associée à des sensations quantifiables chez l’homme. Ainsi, chez le sujet sain, l’inhalation de capsaïcine provoque un besoin de tousser, proportionnel à la dose, et qui précède la toux. De même, la toux peut être volontairement déclenchée ou au contraire inhibée. Le cortex cérébral pourrait donc être impliqué dans la régulation de la toux. On ignore cependant jusqu’à quel point des mécanismes suprapontins peuvent contribuer à la production de toux ou bien à sa modification chez un sujet atteint d’une pathologie des voies respiratoires.
Il est donc possible que des mécanismes associés à la conscience jouent un rôle dans l’efficacité des traitements anti-tussifs. D’après les travaux sur les modèles animaux, la codéine, tout comme celle des autres anti-tussifs centraux agirait sur le tronc cérébral.Ces modèles animaux ne prennent pas en compte les voies suprapontines et devraient donc être réévalués.
La codéine pourrait, en réalité, n’agir que sur un niveau intermédiaire de production de la toux non dominant chez l’homme éveillé ou bien n’entrant en jeu que dans des situations spécifiques. Des explications complexes qui pourraient éclairer les différences d’efficacité de la codéine selon les études…
Correction de la vue par la chirurgie au laser
Questions?
Pour vous ou vos patients, information sur le site de Santé Canada:
http://www.hc-sc.gc.ca/iyh-vsv/med/surgery-chirurgie_f.html
Enjeu
Contexte
Chirurgies au laser courantes
Avantages et risques de la chirurgie oculaire au laser
Autres considérations
Pour réduire les risques
Rôle de Santé Canada
Pour en savoir plus...
Pour vous ou vos patients, information sur le site de Santé Canada:
http://www.hc-sc.gc.ca/iyh-vsv/med/surgery-chirurgie_f.html
Enjeu
Contexte
Chirurgies au laser courantes
Avantages et risques de la chirurgie oculaire au laser
Autres considérations
Pour réduire les risques
Rôle de Santé Canada
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Should Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors be Prescribed to Prevent Menopausal Hot Flashes?
Extrait de Medscape
Several studies have shown that SSRIs such as paroxetine help to relieve menopausal hot flashes in a number of women. And in fact, serotonin is believed to play a role in regulating body heat. But on closer examination, there are some concerns that need to be resolved before promoting this class of drugs for the management of hot flashes during menopause.
A major consideration is that some of the possible side effects of these drugs include many of the same symptoms experienced by women beginning menopause. For example, headaches are a common side effect of SSRIs. For some women, the changes in estrogen during menopause will trigger similar withdrawal-type headaches. Adding an SSRI may increase this problem. Another common side effect of SSRIs is sexual dysfunction. Already a very complex pathology, this disorder can become even more difficult to manage with the addition of serotonergic drugs.
Although insomnia is also a potential side effect of SSRIs, some scientists believe that the nighttime prevalence of menopausal hot flashes may be due to the conversion of serotonin to melatonin, resulting in an overall lower circulating serotonin level. So in this instance, supplementing with a serotonergic drug may be effective.
Management of hot flashes with SSRIs is currently an off-label use of these drugs because the US Food and Drug Administration has not approved them for this purpose. The management of menopause is, by its very nature, highly individualized. Although several studies report improvement of hot flashes with SSRIs, there is a reported case of a woman who found no relief after 17 years. Interestingly, when switched to gabapentin, she had a markedly positive response.This illustrates the need to carefully individualize the management of menopausal hot flashes.
Even in the best-case scenarios, the reported decrease in the number of hot flashes with SSRI use is only 1 per day. Although this may be a statistically significant finding, the actual effect on a woman's life may be much less profound. It's imperative to weigh the potential side effects with the achieved outcome to determine if SSRI therapy is truly beneficial.
Based on the science we have to date, there is no question that there is an intimate relationship between serotonin and estrogen. However, we have yet to define exactly what that relationship is on a molecular level; therefore, clinical applications involving this relationship should be entered into cautiously.
Several studies have shown that SSRIs such as paroxetine help to relieve menopausal hot flashes in a number of women. And in fact, serotonin is believed to play a role in regulating body heat. But on closer examination, there are some concerns that need to be resolved before promoting this class of drugs for the management of hot flashes during menopause.
A major consideration is that some of the possible side effects of these drugs include many of the same symptoms experienced by women beginning menopause. For example, headaches are a common side effect of SSRIs. For some women, the changes in estrogen during menopause will trigger similar withdrawal-type headaches. Adding an SSRI may increase this problem. Another common side effect of SSRIs is sexual dysfunction. Already a very complex pathology, this disorder can become even more difficult to manage with the addition of serotonergic drugs.
Although insomnia is also a potential side effect of SSRIs, some scientists believe that the nighttime prevalence of menopausal hot flashes may be due to the conversion of serotonin to melatonin, resulting in an overall lower circulating serotonin level. So in this instance, supplementing with a serotonergic drug may be effective.
Management of hot flashes with SSRIs is currently an off-label use of these drugs because the US Food and Drug Administration has not approved them for this purpose. The management of menopause is, by its very nature, highly individualized. Although several studies report improvement of hot flashes with SSRIs, there is a reported case of a woman who found no relief after 17 years. Interestingly, when switched to gabapentin, she had a markedly positive response.This illustrates the need to carefully individualize the management of menopausal hot flashes.
Even in the best-case scenarios, the reported decrease in the number of hot flashes with SSRI use is only 1 per day. Although this may be a statistically significant finding, the actual effect on a woman's life may be much less profound. It's imperative to weigh the potential side effects with the achieved outcome to determine if SSRI therapy is truly beneficial.
Based on the science we have to date, there is no question that there is an intimate relationship between serotonin and estrogen. However, we have yet to define exactly what that relationship is on a molecular level; therefore, clinical applications involving this relationship should be entered into cautiously.
27 mars 2007
Est-ce normal que votre patient retrouve son Biaxin XL dans ses selles?
Et bien non!!
Suite à un appel à la compagnie, ils nous ont expliqué que la formulation XL du Biaxin est un gel microscopique qui entoure le comprimé. Ce gel se dissout graduellement dans les intestins et libère alors le médicament. Donc, si votre patient retrouve son comprimé dans ses selles, c'est qu'il est passé tout droit! Le patient a probablement un autre problème... On suggère de changer d'antibiotique complètement en attendant de savoir la source du problème.
recherche faite par Diane Blouin, pharmacienne
Suite à un appel à la compagnie, ils nous ont expliqué que la formulation XL du Biaxin est un gel microscopique qui entoure le comprimé. Ce gel se dissout graduellement dans les intestins et libère alors le médicament. Donc, si votre patient retrouve son comprimé dans ses selles, c'est qu'il est passé tout droit! Le patient a probablement un autre problème... On suggère de changer d'antibiotique complètement en attendant de savoir la source du problème.
recherche faite par Diane Blouin, pharmacienne
18 mars 2007
Saviez-vous qu'on peut être allergique à la cortisone topique?
Extrait de Medscape
Corticosteroids are another group of allergens increasing in significance. The increase in allergic contact dermatitis seen to corticosteroids may be a result of increased use of corticosteroids, increased awareness of allergy to cortico steroids, increased patch testing for these potential allergens, or because of the availability of better screening allergens.
Corticosteroid allergy should be considered if a dermatitis is not responding to treatment, if a dermatitis worsens with corticosteroids, or in the management of chronic dermatitis such as stasis dermatitis, atopic dermatitis, or hand eczema that does not improve.
There are four general classes of corticosteroids (classes A-D) based on chemical structure with cross-reactions occurring between classes. Class A steroids include steroids such as hydrocortisone and hydrocortisone acetate. Class B steroids include, but are not limited to, triamcinolone acetonide, flucinoinide, and desonide. Identifying a particular class of steroid that a patient is allergic allows for switching classes and avoiding the causative allergen and hopefully resolving the dermatitis.
The most common screening allergens are tixocortol-21-pivalate which screens for Class A, and budesonide which screens for Class B allergy. If positive reactions are found to these screening allergens, patch testing to an expanded corticosteroid series should be considered. Patch testing with corticosteroids should be performed carefully as delayed reactions may be seen because of the anti-inflammatory properties of these compounds. Therefore, a second delayed patch test reading is necessary to fully evaluate for allergic contact dermatitis to corticosteroids.
Corticosteroids are another group of allergens increasing in significance. The increase in allergic contact dermatitis seen to corticosteroids may be a result of increased use of corticosteroids, increased awareness of allergy to cortico steroids, increased patch testing for these potential allergens, or because of the availability of better screening allergens.
Corticosteroid allergy should be considered if a dermatitis is not responding to treatment, if a dermatitis worsens with corticosteroids, or in the management of chronic dermatitis such as stasis dermatitis, atopic dermatitis, or hand eczema that does not improve.
There are four general classes of corticosteroids (classes A-D) based on chemical structure with cross-reactions occurring between classes. Class A steroids include steroids such as hydrocortisone and hydrocortisone acetate. Class B steroids include, but are not limited to, triamcinolone acetonide, flucinoinide, and desonide. Identifying a particular class of steroid that a patient is allergic allows for switching classes and avoiding the causative allergen and hopefully resolving the dermatitis.
The most common screening allergens are tixocortol-21-pivalate which screens for Class A, and budesonide which screens for Class B allergy. If positive reactions are found to these screening allergens, patch testing to an expanded corticosteroid series should be considered. Patch testing with corticosteroids should be performed carefully as delayed reactions may be seen because of the anti-inflammatory properties of these compounds. Therefore, a second delayed patch test reading is necessary to fully evaluate for allergic contact dermatitis to corticosteroids.
Malformation fœtale : quel est l’âge du père ?
Extrait du JIM
Alors que les relations épidémiologiques entre âge maternel et fréquence des malformations fœtales ont fait l’objet de très nombreux travaux aux conclusions concordantes, nous manquons de données fiables en ce qui concerne les effets de l’âge du procréateur.
Pour éclairer cette question, une équipe canadienne a réalisé une étude de cohorte en population générale qui a inclus plus de 5 millions de naissances entre les années 1999 et 2000 aux Etats-Unis d’Amérique. Le recours aux techniques de régression logistique avec ajustement sur l’âge maternel, la parité, le tabagisme, etc. a permis « d’isoler » l’influence de l’âge du père sur le risque de malformation fœtale. Pour une incidence globale de malformations de 1,5 % et par comparaison aux pères âgés de 25 à 29 ans, l’augmentation du risque relatif de malformations fœtales se situait à 4 % (IC95 % : 1 à 6 %) pour les pères de 30-35 ans, 8 % (IC95 % : 4 à 12 %) pour les pères de 40-44 ans, 8 % également (IC95 % : 2 à 14 %) pour les pères de 45 à 49 ans et 15 % (IC95 % : 6 à 24 %) pour les pères de plus de 50 ans. La tendance à l’augmentation de risque en fonction de l’âge était significative (p = 0,0155).
Cette grosse étude observationnelle en population générale confirme donc l’influence probable de l’âge paternel sur le risque malformatif fœtal. Néanmoins, l’association est très modérée, à la limite du significatif. L’âge du procréateur ne joue donc qu’un rôle marginal dans la probabilité de donner naissance à un enfant malformé.
Alors que les relations épidémiologiques entre âge maternel et fréquence des malformations fœtales ont fait l’objet de très nombreux travaux aux conclusions concordantes, nous manquons de données fiables en ce qui concerne les effets de l’âge du procréateur.
Pour éclairer cette question, une équipe canadienne a réalisé une étude de cohorte en population générale qui a inclus plus de 5 millions de naissances entre les années 1999 et 2000 aux Etats-Unis d’Amérique. Le recours aux techniques de régression logistique avec ajustement sur l’âge maternel, la parité, le tabagisme, etc. a permis « d’isoler » l’influence de l’âge du père sur le risque de malformation fœtale. Pour une incidence globale de malformations de 1,5 % et par comparaison aux pères âgés de 25 à 29 ans, l’augmentation du risque relatif de malformations fœtales se situait à 4 % (IC95 % : 1 à 6 %) pour les pères de 30-35 ans, 8 % (IC95 % : 4 à 12 %) pour les pères de 40-44 ans, 8 % également (IC95 % : 2 à 14 %) pour les pères de 45 à 49 ans et 15 % (IC95 % : 6 à 24 %) pour les pères de plus de 50 ans. La tendance à l’augmentation de risque en fonction de l’âge était significative (p = 0,0155).
Cette grosse étude observationnelle en population générale confirme donc l’influence probable de l’âge paternel sur le risque malformatif fœtal. Néanmoins, l’association est très modérée, à la limite du significatif. L’âge du procréateur ne joue donc qu’un rôle marginal dans la probabilité de donner naissance à un enfant malformé.
Enfin une solution thérapeutique pour la baisse du désir sexuel en cas de ménopause chirurgicale : Intrinsa
Extrait du JIM
Procter & Gamble Pharmaceuticals inaugure en ce début d’année 2007 un nouvel axe thérapeutique en gynécologie. Intrinsa® est en effet le premier traitement médicamenteux indiqué pour traiter les troubles sexuels féminins.
En France, 1 million de femmes sont aujourd’hui en ménopause chirurgicale. Près de la moitié de ces femmes ont une baisse de désir sexuel même sous oestrogénothérapie adéquate. Plus d’un tiers d’entre elles a une souffrance personnelle directement liée à la baisse du désir sexuel, avec un impact majeur sur le bien-être et la vie relationnelle.70 000 hystérectomies sont pratiquées par an en France, et dans la moitié des cas seulement, la conservation des ovaires est l’option retenue (52,3 % versus 47,7 %). Cette intervention reste encore aujourd’hui un sujet tabou et elle engendre des conséquences souvent sous-estimées. En cas d’ovariectomie bilatérale, la baisse de désir sexuel est un symptôme clé de la chute, d’environ 50 %, des taux plasmatiques de testostérone qui survient dans les jours qui suivent l’ovariectomie bilatérale. Jusqu’alors, en dehors du soutien psychologique, aucune solution thérapeutique spécifique n’était disponible pour ces patientes. Le traitement substitutif oestrogénique est souvent insuffisant pour restaurer le désir sexuel, nécessitant d’y adjoindre un traitement androgénique.Intrinsa® répond spécifiquement à cette problématique en restaurant le niveau physiologique préopératoire de testostérone. Il s’agit d’un patch libérant une dose modérée, constante et stable de testostérone (300 µg/j), Après un mois de traitement en association avec une œstrogénothérapie adéquate, les taux sériques de testostérone se normalisent et produisent leurs effets sur la libido des patientes. Bien sûr, une prise en charge psychologique complémentaire peut s’avérer nécessaire.
En pratique
Intrinsa, premier timbre à la testostérone indiqué (en association avec oestrogénothérapie) chez les femmes en ménopause chirurgicale souffrant d'une baisse du désir sexuel, avant 60 ans.
-S'applique bi-hebdomadairement au bas de l'abdomen
-Reste en place sous la douche, baignade, sport...
-Doit être couvert d'un vêtement lors d'exposition au soleil
-Pas recommandé chez les femmes ménopausées naturellement
Procter & Gamble Pharmaceuticals inaugure en ce début d’année 2007 un nouvel axe thérapeutique en gynécologie. Intrinsa® est en effet le premier traitement médicamenteux indiqué pour traiter les troubles sexuels féminins.
En France, 1 million de femmes sont aujourd’hui en ménopause chirurgicale. Près de la moitié de ces femmes ont une baisse de désir sexuel même sous oestrogénothérapie adéquate. Plus d’un tiers d’entre elles a une souffrance personnelle directement liée à la baisse du désir sexuel, avec un impact majeur sur le bien-être et la vie relationnelle.70 000 hystérectomies sont pratiquées par an en France, et dans la moitié des cas seulement, la conservation des ovaires est l’option retenue (52,3 % versus 47,7 %). Cette intervention reste encore aujourd’hui un sujet tabou et elle engendre des conséquences souvent sous-estimées. En cas d’ovariectomie bilatérale, la baisse de désir sexuel est un symptôme clé de la chute, d’environ 50 %, des taux plasmatiques de testostérone qui survient dans les jours qui suivent l’ovariectomie bilatérale. Jusqu’alors, en dehors du soutien psychologique, aucune solution thérapeutique spécifique n’était disponible pour ces patientes. Le traitement substitutif oestrogénique est souvent insuffisant pour restaurer le désir sexuel, nécessitant d’y adjoindre un traitement androgénique.Intrinsa® répond spécifiquement à cette problématique en restaurant le niveau physiologique préopératoire de testostérone. Il s’agit d’un patch libérant une dose modérée, constante et stable de testostérone (300 µg/j), Après un mois de traitement en association avec une œstrogénothérapie adéquate, les taux sériques de testostérone se normalisent et produisent leurs effets sur la libido des patientes. Bien sûr, une prise en charge psychologique complémentaire peut s’avérer nécessaire.
En pratique
Intrinsa, premier timbre à la testostérone indiqué (en association avec oestrogénothérapie) chez les femmes en ménopause chirurgicale souffrant d'une baisse du désir sexuel, avant 60 ans.
-S'applique bi-hebdomadairement au bas de l'abdomen
-Reste en place sous la douche, baignade, sport...
-Doit être couvert d'un vêtement lors d'exposition au soleil
-Pas recommandé chez les femmes ménopausées naturellement
FDA Approves Aliskiren: First New Antihypertensive on the Market in More Than 10 years
Extrait de Medscape
The drug is the first in a new class of agents known as oral renin inhibitors and is approved for the treatment of high blood pressure as monotherapy or in combination with other antihypertensive medications. The drug is expected to be available in pharmacies this month in 150-mg and 300-mg doses.
A once-daily oral tablet, aliskiren blocks the action of renin at the top of the renin-angiotensin-system cascade. It reduces blood pressure effectively regardless of age or gender, is well tolerated, and appears to be additive to most other antihypertensive agents, with the exception of angiotensin-receptor blockers.
"Clearly, a new drug with a unique mechanism of action is a welcome addition. However, there are several questions coming to mind. Is there a need for triple blockade of the renin angiotensin system, and if so, what is the risk/benefit ratio? If the prorenin story plays out--and that's a big if--conceivably aliskiren will have distinct advantages in the diabetic patient. From a purely antihypertensive point of view, I cannot conceive that a drug that has a very similar shallow dose-response curve as the angiotensin-receptor inhibitors but seems to have more adverse effects will confer a distinct advantage."
Where aliskiren might be advantageous is in patients who cannot take ACE inhibitors because of cough or angioedema or those who need a double blockade of the renin angiotensin system, such as diabetic patients with albuminuria.
The drug is the first in a new class of agents known as oral renin inhibitors and is approved for the treatment of high blood pressure as monotherapy or in combination with other antihypertensive medications. The drug is expected to be available in pharmacies this month in 150-mg and 300-mg doses.
A once-daily oral tablet, aliskiren blocks the action of renin at the top of the renin-angiotensin-system cascade. It reduces blood pressure effectively regardless of age or gender, is well tolerated, and appears to be additive to most other antihypertensive agents, with the exception of angiotensin-receptor blockers.
"Clearly, a new drug with a unique mechanism of action is a welcome addition. However, there are several questions coming to mind. Is there a need for triple blockade of the renin angiotensin system, and if so, what is the risk/benefit ratio? If the prorenin story plays out--and that's a big if--conceivably aliskiren will have distinct advantages in the diabetic patient. From a purely antihypertensive point of view, I cannot conceive that a drug that has a very similar shallow dose-response curve as the angiotensin-receptor inhibitors but seems to have more adverse effects will confer a distinct advantage."
Where aliskiren might be advantageous is in patients who cannot take ACE inhibitors because of cough or angioedema or those who need a double blockade of the renin angiotensin system, such as diabetic patients with albuminuria.
16 mars 2007
Sirop de codéine pour diabétique, ça existe?
La réponse est NON. Il n'existe pas de sirop pour la toux contenant de la codéine qui ne contienne ni sucrose, sirop de caramel ou alcool.
Parmi les sirops contenant de l'hydrocodone, il en existe un seul qui ne contient pas de sucre; le Tussionex. L'inconvénient est qu'une prescription est nécessaire.
Caroline Nachef, stagiaire de Marie-Christine
Parmi les sirops contenant de l'hydrocodone, il en existe un seul qui ne contient pas de sucre; le Tussionex. L'inconvénient est qu'une prescription est nécessaire.
Caroline Nachef, stagiaire de Marie-Christine
Servez-vous du placebo à vos clients?
On vous demande de servir du placebo sous le nom Calmex à un patient de psychiatrie pour de l'anxiété. Est-ce légal?
Tout d'abord, le fait de prescrire un placebo à un patient n'est pas éthique et selon le Collège des médecins, ça ne devrait pas être fait puisque le patient a le droit de savoir ce qui lui est prescrit.
Au niveau pharmaceutique, on a le droit de servir du placebo mais si on décide de le faire, pour que ce soit légal, le médicament doit être identifié par son vrai nom, soit placebo ou à la limite Odan qui est la marque du placebo.
Caroline Nachef stagiaire de Marie-Christine
Tout d'abord, le fait de prescrire un placebo à un patient n'est pas éthique et selon le Collège des médecins, ça ne devrait pas être fait puisque le patient a le droit de savoir ce qui lui est prescrit.
Au niveau pharmaceutique, on a le droit de servir du placebo mais si on décide de le faire, pour que ce soit légal, le médicament doit être identifié par son vrai nom, soit placebo ou à la limite Odan qui est la marque du placebo.
Caroline Nachef stagiaire de Marie-Christine
08 mars 2007
Les vaccins : MVL ou Pr ?
Les vaccins ne nécessitent pas de prescription selon le gouvernement fédéral. Cependant, les vaccins font partie de l'annexe I de la loi sur la pharmacie. Donc une prescription est nécessaire au Québec pour la distribution de vaccins bien que le sigle Pr n'apparaisse pas forcément sur la boite du vaccins.
Rédigé par Caroline Nachef stagiaire de Marie-Christine
Rédigé par Caroline Nachef stagiaire de Marie-Christine
Du Wellbutrin SR; ça se coupe?
Selon la monographie de Wellbutrin® SR; les comprimés ne doivent pas être mâchés, divisés, écrasés ou détériorés afin que la vitesse de libération du comprimé ne soit pas altérée.
Cependant les effets de la division des comprimés de bupropion SR sur la vitesse de dissolution du bupropion ont été évalués. La vitesse de libération du bupropion dans les comprimés divisés de bupropion SR à 150 mg a été comparée à la vitesse de libération des comprimés intacts de bupropion SR à 150 mg.
Les comprimés divisés de bupropion SR ont révélé une vitesse accrue de libération du bupropion à la 15e minute comparativement au comprimé intact (39,9 mg contre 27 mg). Cependant, le comprimé divisé a maintenu ses caractéristiques de libération prolongée avec augmentations similaires de libération du bupropion à chaque point d'échantillonnage au-delà des 15 premières minutes comparativement au comprimé intact de bupropion SR. De plus, le comprimé coupé a dépassé les spécifications de dissolution de seulement 5% au point d'échantillonnage d'une heure.
Donc la surface sous la courbe est la même pour les deux comprimés mais une concentration plus élevée est observée à la 15è minute.
Cet effet s'explique par le fait que le bupropion est composé de microalvéoles. L'absence d'enrobage et le bris de microalvéoles au niveau de la cassure provoque un pic plus élevé lorsque les comprimés sont coupés. Cependant les autres microalvéoles restent intactes et les caractéristiques de libération prolongées sont maintenues. L'augmentation du pic d'absorption pourrait augmenter le risque de convulsions tel qu'observé anciennement avec les comprimés à libération immédiate de wellbutrin.
Conclusion : la compagnie ne recommande pas de couper le wellbutrin mais on peut toutefois les couper moyennant quelques précautions.
Précautions :
Le bupropion est hygroscopique et se dégrade rapidement après exposition à l'humidité. Le médicament doit être conservé à la température de la pièce, dans un endroit sec, loin des rayons solaires directs. Donc, si les comprimés de bupropion SR doivent être brisés en deux avant l'administration, il est préférable, pour éviter une perte importante de puissance, de ne pas en diviser un grand nombre à l'avance. S'assurer que le patient ne les coupe pas en avance et qu'il prenne l'autre moitié du comprimé le lendemain (utiliser les comprimés coupés dans les 24h).
Les comprimés devraient être divisés précisément, sans être écrasés, il est préférable que cela soit fait avec un coupe-pilule.
Caroline Nachef stagiaire de Marie-Christine Bouchard
1. Monographie de Wellbutrin® SR (chlorhydrate de bupropion), Biovail Pharmaceuticals Canada, 2003. 2. Données au dossier. Comprimés de Wellbutrin® SR administrés intacts ou divisés. Biovail Pharmaceuticals Canada, 001/2004.
06 mars 2007
Pissenlit et allergies saisonnières, que faire?
Peut-on prendre des extraits de pissenlit lorsqu'on souffre d'allergies saisonnières?
Le pissenlit, dont on utilise les feuilles pour leur effet diurétique (abaisser la tension) ou les racines pour leur effet laxatif, soulager la dyspepsie ou la perte d'appétit; s'administre sous forme de tisanes, décoctions, gélules ou teintures.
Que l'on utilise les feuilles, les racines ou la plante entière, le pissenlit peut engendrer des réactions allergiques chez les personnes allergiques à la famille des Asteraceae compositae.
Les plantes les plus courantes de cette famille sont : l'herbe à poux, le chrysanthème, le souci d'eau (marigold), les marguerites et les pâquerettes.
Donc on devrait éviter le pissenlit lorsqu'on souffre d'allergies saisionnières.
Rédigé par Caroline Nachef, stagiaire de Marie-Christine
Le pissenlit, dont on utilise les feuilles pour leur effet diurétique (abaisser la tension) ou les racines pour leur effet laxatif, soulager la dyspepsie ou la perte d'appétit; s'administre sous forme de tisanes, décoctions, gélules ou teintures.
Que l'on utilise les feuilles, les racines ou la plante entière, le pissenlit peut engendrer des réactions allergiques chez les personnes allergiques à la famille des Asteraceae compositae.
Les plantes les plus courantes de cette famille sont : l'herbe à poux, le chrysanthème, le souci d'eau (marigold), les marguerites et les pâquerettes.
Donc on devrait éviter le pissenlit lorsqu'on souffre d'allergies saisionnières.
Rédigé par Caroline Nachef, stagiaire de Marie-Christine
03 mars 2007
Une vertu de moins pour l'ail
Extrait du site des nouvelles de Radio-Canada:
L'ail cru ou ses extraits ne réduisent pas le mauvais cholestérol dans le sang, montre une étude réalisée aux États-Unis.
Les suppléments d'ail sont très populaires en raison de leurs vertus pour la santé humaine. En l'écrasant, l'ail entraîne la formation d'allicine, son extrait actif (allium sativum), qui est reconnue comme:
- un antibiotique naturel;
- un agent anticoagulant;
- un antibactérien;
- et un hypotenseur, c'est-à-dire une substance capable de faire diminuer la pression artérielle.
Toutefois, contrairement à ce que plusieurs affirment, l'ail n'aurait pas les vertus qui lui sont prêtées contre le mauvais cholestérol.
"Il n'y a eu aucun effet statistiquement notable des trois formes d'ail cru sur la densité de mauvais cholestérol."
— Dr Christopher Gardner, auteur principal de l'étude
Il est vrai que des expériences en laboratoire ont déjà montré qu'il empêche la formation de cholestérol. Un essai clinique sur des humains mené par l'équipe du Dr Christopher Gardner, de l'École de médecine de l'Université de Standford, a évalué ses propriétés anticholestérol.
Les résultats ne montrent aucun lien entre la prise d'ail et une baisse du mauvais cholestérol. En outre, les autres types de cholestérol, comme l'a-lipoprotéine (ou bon cholestérol), les triglycérides et le cholestérol total, sont restés inchangés.
Les chercheurs pensent que l'allicine de l'ail ne réagit pas de la même façon en laboratoire. Dans ce contexte, il serait mis en contact direct avec les cellules, ce qui expliquerait son effet sur le cholestérol. Toutefois, la substance réagit différemment quand elle est absorbée par le corps humain.
01 mars 2007
Des antioxydants... mortels !
Prendre des suppléments de vitamines antioxydantes pourrait bien vous nuire plutôt que vous aider... En effet, selon une méta-analyse réalisée à partir de 68 études randomisées comprenant au total 232 606 participants par des chercheurs de l'Hôpital universitaire de Copenhague, au Danemark, la prise de ces suppléments est associée à un accroissement de 5 % des risques de mortalité.
Plus précisément, la consommation de vitamines E, de bêta-carotène et de vitamines A est associée respectivement à une augmentation du risque de mortalité de 4 %, 7 % et 16 %.
Dans le cas de la vitamine C et du sélénium, aucun accroissement n'a été remarqué. Toutefois, les chercheurs pensent que d'autres études doivent être réalisées pour s'en assurer.
Tous les détails sur le site du Journal of the American Medical Association.
Plus précisément, la consommation de vitamines E, de bêta-carotène et de vitamines A est associée respectivement à une augmentation du risque de mortalité de 4 %, 7 % et 16 %.
Dans le cas de la vitamine C et du sélénium, aucun accroissement n'a été remarqué. Toutefois, les chercheurs pensent que d'autres études doivent être réalisées pour s'en assurer.
Tous les détails sur le site du Journal of the American Medical Association.
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