Interactions du Pradax

Tiré de l'INESSS

Interactions médicamenteuses

À ce jour, peu d'interactions médicamenteuses sont bien documentées avec le dabigatran et, comme c'est souvent le cas avec des molécules relativement nouvelles, la prudence et la surveillance sont recommandées.

Données d’études sur les interactions médicamenteuses chez les volontaires sains

•n’est pas un substrat des cytochromes P 450;

•n’affecte pas certaines enzymesmétaboliques comme les inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductases (HMG-CoA)et l’uridineglucuronosyltransférase(UGT) 2B7;

•affecte peu le transport dela digoxine par la glycoprotéine-P.

 
La glycoprotéine-P
La glycoprotéine-P influe sur la biodisponibilité de plusieurs médicaments, par le pompage de ceux-ci vers la lumière du système digestif. Ceux-ci entrent donc en moins grande quantité dans l’organisme.

Effet des inhibiteurs de la glycoprotéine-P sur le dabigatran

Vérapamil

Lorsque le dabigatran a été administré en association avec le vérapamil par voie orale, la Cmax et l’aire sous la courbe (ASC) du dabigatran augmentent. L'effet du vérapamil sur la concentration plasmatique du dabigatran varie selon le mode de libération du vérapamil (libération immédiate ou prolongée), l’ordre d’administration des deux médicaments et le délai entre les deux. Dans RE-LY, l’exposition moyenne au dabigatran a été augmentée de 23 % chez les patients sous vérapamil. Les données confirment qu’administrer le dabigatran deux heures avant le vérapamil n’augmente pas significativement l’exposition au dabigatran, ce dernier étant alors probablement complètement absorbé.

Kétoconazole

L’exposition au dabigatran est augmentée à la suite d’une administration concomitante de kétoconazole : augmentation de l’ASC du dabigatran de 138 % et de 153 %, respectivement, à la suite d’une dose unique de kétoconazole 400 mg et d’une dose quotidienne de 400 mg pendant huit jours. Cette association médicamenteuse est contre-indiquée.

Amiodarone

L’amiodarone 600 mg entraîne une augmentation de l’ASC du dabigatran d’environ 60 %, toutefois, elle augmente également sa clairance rénale. Dans RE-LY, l’exposition moyenne au dabigatran a été augmentée de 12 % chez les patients sous amiodarone. La conduite clinique à suivre n'est pas claire, et bien que la monographie ne fasse état d'aucune modification de dose, cette association médicamenteuse devrait certainement être utilisée avec prudence.

Atorvastatine

Les concentrations de dabigatran ont diminué d’environ 20 % en présence d’atorvastatine, une diminution jugée cliniquement peu significative. La prudence est néanmoins de mise en raison du manque de données cliniques à cet égard.

Clarithromycine

On observe une augmentation non significative de la Cmax d’environ 15 %, et une hausse non significative de l’ASC d’environ 19 % pour une dose biquotidienne de 500 mg. Aucun ajustement de dose n’est recommandé, mais on doit faire appel à la prudence en raison du manque de données cliniques et des grands écarts de variation observés. Une autre antibiothérapie devrait être envisagée.
 
 
Effet des inducteurs de la glycoprotéine-P sur le dabigatran
Rifampicine

Après 7 jours de traitement avec la rifampicine à 600 mg par jour, l’exposition relative au dabigatran diminue significativement (réduction de l’ASC du dabigatran de 67 %; diminution de la Cmax de 66 %). Cette combinaison de médicaments devrait être évitée.


Effet d’autres médicaments sur le dabigatran



Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Rappelons que le dabigatran est un promédicament qui nécessite une estérification afin de se convertir en sa forme active. Son exposition, en présence de pantoprazole chez des volontaires sains, a été réduite de façon statistiquement significative (réduction de l’ASC d’environ 30 %). Dans l’étude RE-LY, cette exposition a été réduite de 15 % chez les patients sous thérapie IPP, y inclus le pantoprazole.

Durant l’étude RE-LY, les patients recevant le dabigatran ont consommé davantage d’IPP comparativement aux valeurs initiales et comparativement à ceux recevant la warfarine. D’après l’analyse en sous-groupes de la FDA, la consommation plus élevée d’IPP ne montre pas une diminution de l’efficacité du dabigatran. Toutefois, la relation entre l’usage d’IPP et le risque d’AVC ischémique comparé au traitement à la warfarine n’est pas constante avec le D110 et le D150.
La prudence est certainement de mise à cet égard. Bien qu'aucune baisse de l'effet clinique n’ait été constatée dans les études mentionnées, on note quand même une diminution des concentrations d’environ 12 % du dabigatran chez les patients recevant un IPP. On sait qu’il existe un lien direct entre l’effet anticoagulant et la concentration plasmatique. Considérant les effets indésirables principaux du dabigatran, dont la dyspepsie, on peut penser que le recours aux IPP en concomitance avec la prise de dabigatran demeure une préoccupation. Nous n'avons que peu de recul relativement au risque populationnel de cette association, particulièrement si celle-ci est à haut risque thrombotique. L'avenir nous indiquera si plus d'événements thrombotiques pourraient survenir si, globalement, cette association était de plus en plus utilisée.
 
Diclofénac
Bien que ce médicament puisse théoriquement affecter les concentrations de dabigatran, notamment en raison de son métabolisme par l’entremise la glycoprotéine-P, son effet réel sur les concentrations plasmatiques ne semble pas évident. Le fait d’associer un AINS au dabigatran peut augmenter les risques de saignement, et ce, par deux mécanismes d’action différents, et précipiter une insuffisance rénale aiguë chez une personne qui y est prédisposée. L’analyse des risques et des bénéfices doit permettre d’évaluer ce risque. La combinaison devrait être évitée si possible.


Digoxine
Bien que ce médicament puisse théoriquement affecter les concentrations de dabigatran en raison de son métabolisme par l’entremise de la glycoprotéine-P notamment, l’effet réel sur ses concentrations ne semble pas être évident. Aucun ajustement de dose n’est recommandé.


Autres anticoagulants - Clopidogrel
Une augmentation statistiquement significative de l’exposition au dabigatran est notée avec la coadministration d’une dose d’attaque de 300 mg ou de 600 mg de clopidogrel (augmentation de 36
l’ASC et de la Cmax d’environ 30 % à 40 %) La dose de maintien de 75 mg une fois par jour n’a pas d’effet. Les risques de saignement sont discutés plus bas.

Autres anticoagulants - Énoxaparine
L’activité anti-IIa-Xa du dabigatran 24 heures après la dernière dose d’énoxaparine est augmentée, possiblement à cause d’un effet résiduel de l’énoxaparine. Il faut donc être prudent dans le cas de l’introduction du dabigatran après l’usage d’une héparine de bas poids moléculaire.

Autres anticoagulants - AAS
L’analyse en sous-groupes de la FDA sur la consommation d’AAS et le risque d’AVC ischémique, évaluée dans l’étude RE-LY, montre des résultats qui ne sont pas constants, où les intervalles de confiance sont larges et s’entrecroisent. Le dabigatran à la dose de 150 mg procure davantage de bénéfices.
 


Pour le document complet
http://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Pradax/Pradax_rapport_FINAL_201205.pdf

 






 

Les produits Helixia

Tiré de Profession Santé (par Jean-Yves Dionne)

Les deux produits Helixia sont des nouveaux venus dans nos pharmacies. Par contre, il faut savoir que, par exemple, le sirop Helixia Prospan, extrait de lierre (Hedera helix), est un produit allemand commercialisé depuis plus de 30 ans et vendu dans plus de 45 pays.

Helixia représente deux produits distincts :

1-    Helixia Prospan, un sirop pour la toux à base de lierre rampant (Hedera helix). NPN : 80024460. Fabriqué par Engelhard Arzneimittel GmbH & Co, Allemagne.

2-    Helixia Rhumes et sinusites, une capsule d’eucalyptol (un terpène extrait de l’huile essentielle d’eucalyptus aussi connu sous le nom de 1,8-cinéole). NPN : 80030626. Fabriqué par Cassella-med GmbH, Allemagne.

Ces deux produits sont distribués par Pendopharm (Pharmascience) mais sont fabriqués par des compagnies allemandes.

Le sirop Prospan est vendu depuis 1991, et ce, dans plus de 85 pays. L’extrait de lierre est un expectorant/mucolytique démontré dans la bronchite, un antispasmodique reconnu et un anti-inflammatoire pour les voies respiratoires. Ainsi, il améliore l’élimination des mucus pulmonaires et facilite la guérison des bronchites. Plusieurs études ont été effectuées mais comme pour de nombreux produits naturels, ces études sont de petite envergure et très hétérogènes. Ce sirop de lierre est documenté tant chez les enfants avec bronchites et infections des voies respiratoires supérieures (IVRS) aiguës, chez des enfants asthmatiques que chez des enfants atteints de MPOC. Il aide à réduire la toux. Il est très sécuritaire, avec environ 2,1 % d’effets indésirables rapportés, surtout digestifs à 1,5 %). La Commission E allemande reconnaît l’usage du lierre pour les catarrhes des voies respiratoires et le traitement symptomatique des inflammations chroniques des bronches.

La capsule Helixia contient un terpène reconnu pour son effet bactéricide. Le 1,8-cinéole (eucalyptol) se retrouve dans plusieurs plantes utilisées pour les IVRS comme les différents eucalyptus (Eucalyptus globulus, Eucalyptus spp.), le romarin (Rosmarinus officinalis), le niaouli (Melaleuca quinquenervia), le ravintsara ou camphrier (Cinnamomum camphora). Les terpènes phénoliques sont des antibactériens qui ont ceci de particulier : ils sont excrétés et concentrés dans les mucus des voies respiratoires. C’est pourquoi, peu importe la voie d’administration (topique, per os, rectal, etc.), on finit toujours par sentir et goûter les huiles essentielles.

Spécifiquement pour le 1,8-cinéol, on trouve des études cliniques qui montrent un effet anti-inflammatoire significatif dans l’asthme, pour soulager les exacerbations des MPOC, comme mucolytique ce qui permet de dégager les bronches et surtout, l’effet antibactérien est mis à profit dans les sinusites.

Les capsules d’eucalyptol deviennent donc un adjuvant intéressant pour les IVRS, incluant les sinusites. Attention, les terpènes phénoliques peuvent être irritants. Des irritations gastriques sont rapportées.

Les deux produits ne sont pas encore approuvés ici pour les moins de 12 ans. Par contre, l’extrait de lierre est utilisé chez des enfants, comme le montre la revue de documentation qui rapporte des études chez des enfants du primaire.

Effets anticholinergiques et Alzheimer

Tiré de Profession Santé

Question : Nos patients atteints de la maladie d’Alzheimer ont quelques fois à recevoir des inhibiteurs de la cholinestérase (p. ex., l’Aricept, l’Exelon ou le Reminyl). On sait que chez ces patients, il faut faire très attention à la charge anticholinergique et éviter le plus possible les médicaments avec effets anticholinergiques marqués ou modérés. Lorsque nos patients atteints d’Alzheimer doivent recevoir un antidépresseur, le choix de la molécule peut donc être important puisque certaines molécules ont un effet anticholinergique (p. ex., la paroxétine).

La littérature semble recommander le citalopram ou la sertraline (p. ex., Le Médecin du Québec, juillet 2012, p. 56). Mais voici ma question : si le patient prend déjà un autre antidépresseur comme la paroxétine avec composante anticholinergique et qu’il est stabilisé avec cela, vaut-il la peine d’en discuter avec le médecin traitant afin de ne pas contrecarrer l’effet du nouveau traitement, ici, l’inhibiteur de la cholinestérase?

Réponse : Des symptômes de dépression seraient présents chez 30 à 50 % des individus atteints de la maladie d’Alzheimer. Ceux-ci contribuent à exacerber les déficits cognitifs et à diminuer la capacité fonctionnelle globale de ces patients. La présentation clinique de la dépression chez cette population est différente de ce qui est noté chez des sujets qui ne souffrent pas de cette pathologie neurodégénérative. Par exemple, l’incidence d`amotivation et de symptômes psychotiques est plus importante. Certains considèrent que la dépression chez les patients atteints d’Alzheimer est pathophysiologiquement différente de la dépression chez les « non-Alzheimer » et qu’elle représenterait, en fait, un syndrome distinct. De nombreux experts remettent même en question l’efficience des antidépresseurs conventionnels dans le traitement de ce « sous-type » de maladie affective.

L’analyse Cochrane la plus récente ayant évalué la question du traitement de la dépression chez les patients atteints d’Alzheimer est parue en 2002. Celle-ci avait identifié six études pertinentes, mais seulement trois d’entre elles rencontraient les critères pour être incluses dans leur méta-analyse. Deux de ces trois essais évaluaient la clomipramine et l’imipramine, alors que l’autre examinait la sertraline (la fameuse étude DIADS [Depression in Alzheimer Disease Study]). Plus récemment, les résultats de DIADS-2 ont été dévoilés. Fait très intéressant, alors que la sertraline a démontré des bénéfices dans DIADS, elle n’a pas réussi à se démarquer du placebo dans DIADS-2.
Nelson et coll. ont récemment publié une revue systématique/méta-analyse d’études (n = 330 patients) ayant évalué les antidépresseurs conventionnels dans le traitement de la dépression chez les sujets atteints d’Alzheimer. Ils concluent que la littérature actuelle est très controversée et que plus de données sont nécessaires pour recommander l’utilisation à grande échelle de ces molécules dans cette indication. Malgré ce constat, plusieurs organismes, tels l’Académie américaine de neurologie et NICE (le National Institute for Health and Clinical Excellence européen), affirment que les antidépresseurs « pourraient être utiles ».

Il faut prendre note que les antidépresseurs ne sont pas seulement prescrits pour traiter les épisodes dépressifs. En effet, à titre d’exemple, ils semblent efficaces pour atténuer les BPSD (behavioral and psychological symptoms of dementia). L’étude la plus importante (n = 16; Moretti et coll.) ayant évalué la paroxétine dans le traitement des BPSD chez les sujets atteints de démence (plus précisément de démence frontotemporale dans ce cas-ci) a démontré que, sur une période allant jusqu’à 14 mois, la paroxétine atténuait l’agitation, l’agressivité, les symptômes dépressifs et était dépourvue d’effets néfastes sur le plan des fonctions cognitives. Rappelons que, d’un point de vue neurobiologique, les divers types de démence (Alzheimer, démence à corps de Lewy, démence vasculaire, etc.) ne sont pas identiques.

Plusieurs auteurs s’entendent pour dire que la paroxétine peut entraîner des effets anticholinergiques modestes… tout comme la fluoxétine, le furosémide, l’hydrochlorothiazide, la digoxine, etc. Au contraire, des molécules tels l’hydroxyzine et l’oxybutinine ont des effets anticholinergiques très importants. Cliniquement, les antagonistes « modestes » auront des effets délétères sur le plan de certaines fonctions cognitives (surtout la mémoire déclarative [i.e. « autobiographique »]), alors que les antagonistes « puissants » auront des effets néfastes sur le plan de la cognition globale (attention, concentration, mémoire, etc.).

Fait très intéressant, la structure chimique de la paroxétine lui conférerait une propriété unique par rapport aux autres antidépresseurs : la capacité de réduire la formation des plaques amyloïdes !

Un autre point à considérer est qu’un épisode dépressif a des effets très néfastes en ce qui concerne les fonctions cognitives, et ce, que le patient souffre de la maladie d’Alzheimer ou non. La littérature suggère que les antidépresseurs pourraient avoir un effet protecteur contre les effets délétères de la dépression sur la cognition.

En conclusion, si mon patient est stabilisé sous paroxétine, je préfère poursuivre le traitement avec cette molécule… pas seulement pour les raisons énoncées ci-dessus, mais en considérant aussi le risque très important de sevrage avec ce médicament et la difficulté inhérente d’un « switch » de la paroxétine à un autre antidépresseur.

Infections urinaires: la fin d'un mythe

Tiré de Profession Santé

Contrairement à une croyance bien établie, le jus de canneberge ne prévient pas les infections urinaires, indique la Cochrane Collaboration, qui vient de publier une méta-analyse des études sur l’efficacité des produits à base de jus de canneberge dans la prévention des infections des voies urinaires les plus fréquentes chez les femmes.
On estime qu’une femme sur deux aura une infection urinaire dans sa vie et que certaines femmes ont une vulnérabilité à ce type d’infections, avec deux ou trois épisodes par an.
Le jus de canneberge contiendrait des substances, en particulier le fructose et les proanthocyanidines, qui contribuent à empêcher les bactéries, et en particulier E. coli, de se coller aux parois de l’appareil urinaire.

Revenir aux mesures de prévention classique

L’analyse de la Cochrane Collaboration révèle que les données rapportées dans les études ne montrent aucune réduction dans l’incidence d’infections urinaires, par rapport au placebo, à l’eau ou à la prise d’aucun produit.
Les conclusions de la méta-analyse suggèrent même qu’à supposer que le jus de canneberges puisse apporter un petit bénéfice, il faudrait en consommer des litres pour en voir l’efficacité thérapeutique. Les auteurs rappellent les mesures de prévention «classiques» de l’infection urinaire: boire suffisamment et respecter une bonne hygiène.

Évaluation de l’efficacité des suppléments

Les auteurs ont sélectionné 24 études portant sur un total de 4 473 participants et constatent, après consolidation des résultats, que les suppléments ou produits à base de canneberge (capsules, jus, sirops, gélules et comprimés) ne réduisent pas significativement le risque global d’infections urinaires.
Ces suppléments ne réduisent pas non plus ce risque dans les groupes suivants:

• les femmes souffrant d’infections urinaires récurrentes
• les personnes âgées
• les femmes enceintes
• les enfants avec infection urinaire récidivante
• les patients atteints de cancer, les personnes présentant des anomalies de la vessie ou des lésions de la moelle épinière.

Les chercheurs ajoutent: «Si une femme n’a que deux infections urinaires par an, elle devrait boire du jus de canneberge deux fois par jour pendant un an au moins pour avoir une infection urinaire de moins…».

Les POUX: nouvelles lignes directrices

Tiré de Profession Santé

Les parents doivent traiter seulement les enfants chez qui ils ont vu des poux lors de l’examen visuel des cheveux (donc de ne pas faire de traitement préventif), et ce, « pour contribuer à réduire la résistance aux pédiculicides et éviter de causer inutilement des effets indésirables aux enfants, même si ces effets indésirables sont mineurs ».

Pour ce qui est des lentes (œufs de poux) seules, on précise qu’un traitement est recommandé uniquement en présence de lentes vivantes situées à moins de 6 mm du cuir chevelu (infestation probable) et de l’une ou plusieurs des situations suivantes :

• Contact étroit (probabilité de contact tête à tête) avec une personne, de la fratrie ou non, chez qui l’infestation active par des poux de tête a été confirmée;
• Lentes vivantes le 17e jour après le début d’un traitement (échec);
• Éclosion de pédiculose dans l’école ou dans le service de garde éducatif fréquenté par la personne chez qui l’infestation est probable;
• Prurit du cuir chevelu, sans cause apparente connue et d’une durée de plus d’une semaine.

Nouveaux schémas de traitement

Le schéma de traitement a été modifié de façon importante. Auparavant, les parents devaient effectuer deux applications, soit une au jour 0 et l’autre au jour 7.

Les nouvelles lignes directrices recommandent deux schémas de traitement en fonction des modes d’action des produits, soit un pour les produits pédiculicides et ovicides avec deux applications (jours 0 et 9) et un autre pour les produits pédiculicides et peu ou pas ovicides avec trois applications (jours 0, 7, 14).

Les produits nécessitant deux applications sont les suivants : diméthicone 100 cSt 50 % p/p (NYDA), perméthrine 1 % (Kwellada-P, Nix) et pyréthrines et butoxyde de pipéronyle (R & C, Pronto).

Les produits, dont trois applications sont recommandées en raison de leur faible ou nul pouvoir ovicide, sont les suivants  : huiles d’anis étoilé et de noix de coco fractionnée, huile essentielle de cananga odorata (ylang-ylang), l’alcool isopropylique (Zap) et le myristate d’isopropyle et ST-cyclométhicone (Resultz).

« Les parents peuvent acheter le produit de leur choix (composés chimiques/semi-synthétiques ou substances naturelles/extraits biologiques), mais ils doivent respecter son schéma de traitement (deux ou trois applications). Aucune étude ne peut nous dire qu’un produit est plus efficace que l’autre en raison de la résistance qui diffère d’un endroit à un autre. Les produits ont tous été démontrés efficaces pour être approuvés par Santé Canada. »

Autre nouveauté significative, les parents doivent passer le peigne fin plus souvent durant le traitement. « Nous voulons que les parents retirent les poux et les lentes à l’aide d’un peigne fin durant les jours de traitement (0 et 9 ou 0, 7, 14) et entre les jours de traitement (2, 11, 17) ».

Ce document est intitulé Guide d’intervention – Pédiculose du cuir chevelu. Lignes directrices pour le contrôle de la pédiculose du cuir chevelu dans les écoles et les services de garde éducatifs à l’enfance, juillet 2012.

Il est disponible uniquement sur le site Web du MSSS.

Tiré du Guide d'intervention

La transmission par des effets personnels (brosse à cheveux, peigne, chapeau, taie d’oreiller, etc.) de l’hôte infesté est probable, mais elle serait moins  fréquente que la transmission de tête à tête. Le risque d’attraper des poux de tête par les tapis,  les meubles ou d’autres surfaces est considéré comme négligeable par plusieurs auteurs. 
Cependant, d’autres observations et des rapports  donnent à penser que le mode de transmission par des objets inanimés (personnels et autres) pourrait être plus courant que ce qui a été décrit à l’origine. On a observé des lentes viables sur des fibres de tissus, particulièrement sur des vêtements portés par des personnes hautement infectées, la laine et le coton étant les plus favorables à la survie des lentes. On rapporte aussi une transmission des poux sans contact  des  têtes, par l’effleurage des cheveux,  par  l’air d’un séchoir à cheveux ou encore par l’électricité statique (distance maximum de 1 mètre) après le passage d’un peigne. En ce qui concerne les animaux domestiques, ils ne jouent pas un rôle de vecteur dans la transmission de l’infestation. Bref, la transmission probable par contact indirect est maintenant mieux décrite, mais demeure un sujet de controverse, d’incertitude et d’interrogation.


Le principal symptôme associé à la pédiculose est la démangeaison du cuir chevelu. Cependant, en France, une étude a rapporté que les démangeaisons étaient signalées par seulement 14 % des écoliers infestés; en Israël, la proportion atteint 30 %. Dans le cas d’une première infestation, il peut s’écouler de quatre à six semaines avant que les démangeaisons ne soient ressenties tandis que, chez les patients sensibilisés par une infection passée, elles peuvent apparaître plus rapidement. L’intensité des démangeaisons semble augmenter en fonction de la durée de l’infestation et du nombre de poux présents sur la tête. On a aussi rapporté que les démangeaisons sont plus importantes au cours des trois premières heures de sommeil de l’hôte. 

Idéalement, le diagnostic d’une infestation est posé après une inspection visuelle de la tête, effectuée sous une bonne source de lumière et à l’aide d’un peigne fin ainsi que d'une loupe, au besoin. Le peigne fin doit avoir des dents parallèles, dont l’écart ne dépasse pas 0,2 ou 0,3 mm. Une inspection visuelle sans l’usage d’un peigne à pou est difficile et peut engendrer une sous-estimation de la prévalence réelle de l’infestation. Le passage du peigne fin doit être fait de façon systématique, d’un côté à l’autre de la tête. L’usage du peigne fin est quatre fois plus efficace et deux fois plus rapide que l’inspection visuelle seule. Les poux fuient la lumière et se déplacent rapidement (jusqu’à 23 cm par minute). Les experts recommandent d’appliquer du revitalisant sur les cheveux mouillés avant de passer le peigne fin. Le revitalisant pour les cheveux ralentit les poux et peut même aller jusqu’à les rendre inactifs ; ils sont alors plus faciles à trouver et à enlever. Toutefois, les revitalisants sont contre-indiqués si l’on utilise en même temps de la perméthrine, car ils diminuent l’efficacité de ce type de pédiculicide.

La taille des poux adultes peut aller de la grosseur d’une tête d’épingle jusqu’à celle d’une graine de sésame. De plus, il est important de ne pas confondre les lentes vivantes et les lentes mortes ou vides, les pellicules, les cellules épithéliales, les gouttelettes de fixatif capillaire, la poussière ou autres débris. Les lentes sont les plus difficiles à enlever, car elles sont fermement attachées aux cheveux

L'examen des cheveux des enfants doit être fait par les parents, idéalement une fois par semaine, surtout pendant les périodes critiques – soit à l'automne et à l'hiver – et pendant l’été si l’enfant fréquente un camp de vacances.
Si quelqu’un de l'entourage a des poux, un examen quotidien peut être nécessaire. Les experts recommandent d’effectuer cet examen à mains nues et d’appliquer du revitalisant sur les cheveux avant de passer le peigne fin. 
L’efficacité du peigne fin utilisé pour enlever les poux (adultes et nymphes) et les lentes dépend du design et du matériau de fabrication. Certains experts recommandent les peignes en plastique ABS (acrylonitrile butadiène styrène), car leurs dents sont fortes et flexibles. Un peigne trop flexible, en plastique de moindre qualité, permettra aux poux de 
s’échapper. Quant à la teinte, on préférera les couleurs claires qui contrastent avec celle, légèrement foncée, des poux. Cependant, la caractéristique la plus importante est la distance entre les dents, qui doit se situer entre 0,2 et 0,3 mm, de préférence plus proche de 0,2 mm que de 0,3 mm. 

(L'utilisation de vinaigre ou de revitalisant pour les cheveux après l’utilisation d’un produit contenant de la perméthrine peut causer l'échec du traitement.)


Traitement:
À chaque application de produit, le peigne fin doit être utilisé afin d’enlever tout pou, toute nymphe et toute lente visible. L’examen visuel des cheveux mouillés, sur lesquels on a appliqué du revitalisant (sauf si l’on utilise de la perméthrine, parce que le revitalisant pourrait diminuer l’efficacité), et l’utilisation d’un peigne fin devront être faits aux jours 2, 11 et 17 après le début du traitement. 
Le 17e  jour après le début du traitement, vérifier le succès (ni pou, ni nymphe, ni lente vivants ne sont retrouvés) ou l’échec de la thérapie (présence de poux, de nymphes ou de lentes vivants). En cas d’échec, il faut en déterminer les causes probables, apporter les correctifs appropriés et consulter un professionnel de la santé, s’il y a lieu.
Si  l’on soupçonne  une résistance au pédiculicide utilisé, il faut consulter un professionnel de la santé. À la suite d’une évaluation du cas (condition clinique du cuir chevelu, acceptabilité  des nouveaux traitements, nombre de pédiculicides déjà utilisés), le professionnel de la santé pourra recommander :  d’entreprendre un nouveau traitement avec un produit de composition différente en suivant le schéma qui correspond à celui-ci OU de procéder au traitement mécanique (peigne fin sur des cheveux mouillés), tous les 3-4 jours, jusqu’à ce que trois séances de suite soient négatives (absence de poux, de nymphes et de lentes vivants). 
En général, la décision de recourir à des traitements répétés (plus de deux cycles complets de traitement) devrait être prise par un professionnel de la santé, car cela pourrait exposer l’enfant à une amplification des effets indésirables. 


Mesures complémentaires
Désinfestation régulière des effets personnels utilisés par les personnes infestées : peignes et brosses à cheveux : laisser tremper ces articles dans un produit contre les poux (non dilué) ou dans l’eau chaude (environ 65 °C, ou 150 °F), pendant 5 à 10 minutes ; chapeaux, casquettes et vêtements : placer ces articles dans la sécheuse, à température élevée, pendant 20 minutes, les faire nettoyer à sec ou les entreposer dans un sac de plastique pendant 10 jours (temps maximal entre la ponte et l’éclosion d’une lente).

Confusion autour du Gluten

Tiré du site Extenso

Il est bien connu que les personnes atteintes de la maladie coeliaque doivent éviter le gluten dans leur alimentation. Or, plusieurs études suggèrent que certaines personnes qui n’ont pas un diagnostic de la maladie coeliaque pourraient, elles aussi, ne pas tolérer le gluten.

En parallèle, on assiste à un engouement sans pareil de la part des consommateurs  pour une alimentation sans gluten. Par conséquent, les produits « sans gluten » se multiplient sur les tablettes des supermarchés. Outre les patients souffrant de la maladie cœliaque chez qui ce type d’alimentation est tout à fait justifié, puisqu’il est le seul traitement, il est pertinent de se demander si des patients bénéficieraient véritablement de l’exclusion du gluten de leur alimentation.

Qu’est-ce que le gluten et où le retrouve-t-on?

Le gluten est composé de deux protéines, la gliadine et la gluténine. C’est la fraction prolamine du gluten qui pose problème chez les gens atteints de la maladie cœliaque et elle se retrouve dans le seigle, le blé, l’orge et le triticale (hybride du seigle et du blé).  Cette protéine joue un rôle majeur dans la structure des produits de boulangerie et de pâtisserie.

L’utilisation intensive des céréales mentionnées ci-haut dans l’alimentation nord-américaine, principalement le blé, explique la taille du défi que représente l’élimination du gluten dans notre assiette. Le tableau suivant  indique des sources de gluten et donne une meilleure idée de l’omniprésence du gluten dans l’alimentation nord-américaine.

Principales sources de gluten
 

Catégorie	Aliments à éviter
Sources de gluten	Amidon (fécule) de blé, All Branmd, Blé, Blé entier, Blé bulghur ou bulghour, Bulghur, Coucous, Chapelure (de blé), Croûtons (de pain), Épeautre, Extraits solubles de blé grillé, Farine (blanche, enrichie), Farine de blé, Farine d’épeautre, Farine de gluten, Farine Graham ou Graham, Froment, Germe de blé, Gluten, Huile de germe de blé, Kamut, Nouilles, Pâtes alimentaires, Pipil (blé concassé), Semoule, Semoule de blé, Son de blé, Spelt, Vermicelle, Avoine, farine d’avoine, Flocons d’avoine, Gomme d’avoine, Gruau, Oatrimmd (substitut de gras provenant de l’avoine), Son d’avoine, Ale, Arôme de malt, Bière, Bière bock, Bière en fut, Extrait de malt, Extrait d’orge malté, Farine de malt, Farine d’orge, « Lager », Lait malté, Larmes de job, Liqueur de malt, Malt, Nutrimmd( substitut de gras provenant de l’orge), Orge, Porter, Poudre de lait malté, Poudre de malt, Sirop de malt, Stout, Vinaigre de malt, Farine de seigle, Seigle, Seitan (mélange d’algues, de soja, d’herbes et d’une source de gluten)Triticale (blé+seigle)
Sources possibles de gluten	Amidon, Amidon modifié, Chapelure, Croûtons, Dérivés de protéines végétales hydrolysées, Dextri-maltose (glucides fabriqués à partir d’amidon pouvant provenir du blé), Dextrine, Extrait de protéines végétales hydrolysées, Maltitol, Malto-dextrine (glucide fabriqué à partir d’amidon pouvant provenir du blé), Maltose, Nouilles, Pâtes alimentaires, Poudre à pâte*, Protéines de plantes hydrolysées, Protéines végétales, Protéines végétales hydrolysées (PVH), Protéines végétales texturées, Sauce soja, Semoule, Sirop de riz (certains sirops de riz sont fabriqués à l’aide d’une enzyme à base d’orge), Sirop inverti, Shoyo, Son

À noter que les sources possibles de gluten sont des ingrédients susceptibles d'indiquer la présence de gluten. Pour valider d'information, il vaut mieux communiquer directement avec les compagnies.

Jusqu’à présent, il n’y a aucune preuve scientifique qui démontre qu’une diète sans gluten peut être appropriée chez les personnes qui ne sont pas diagnostiquées avec marqueurs sérologiques positifs (présence d’anticorps) et/ou altération de la membrane intestinale.Dès lors, le retrait du gluten de l’alimentation dans le but de prévenir ou de se protéger contre le développement éventuel de la maladie coeliaque ou d’autres formes d’intolérances au gluten semble jusqu’à présent non fondé.

Toutefois, dans le cas où les tests sérologiques sont positifs, et ce même si la membrane intestinale n’est pas altérée et que la personne n’est pas diagnostiquée avec la maladie coeliaque, il est recommandé de suivre un régime sans gluten.

Méthodes diagnostic

Actuellement, le diagnostic de la maladie cœliaque s’effectue en deux étapes; l’évaluation sérologique et les biopsies duodénales.

L’évaluation sérologique

Il existe plusieurs tests sanguins qui permettent de tester les anticorps présents dans le sang, dont les immunoglobulines IgA (anticorps endomysium (EMA) et anti-transglutaminase (tTG)) qui sont les plus spécifiques et les plus utilisés dans les laboratoires. La sensibilité et la spécificité de ces tests varient selon les laboratoires, mais se situeraient entre 95% et presque 100% et seraient plus élevées que pour les autres tests.

Les biopsies duodénales

Bien que l’évaluation sérologique à l’aide du dosage IgA ait une forte valeur prédictive, le diagnostic nécessite tout de même une biopsie initiale afin d’établir si des altérations de la membrane sont présentes alors que le patient suit une diète normale ainsi qu’une deuxième biopsie démontrant que les lésions se sont améliorées après l’adoption du régime sans gluten.    

 

L'intérêt de la diète sans gluten chez les patients non-coeliaque       

Tel que décrit précédemment, la diète sans gluten est le traitement de choix pour les personnes souffrant de la maladie cœliaque. Toutefois, au cours des dernières années, des  études indiquent que l’exclusion du gluten de l’alimentation apporterait des bénéfices à plusieurs autres maladies qui tombent dans le spectre de la sensibilité au gluten ou de l’intolérance au gluten.

L’intolérance au gluten et sensibilité au gluten

Les personnes souffrant de la maladie coeliaque sont, par définition, intolérantes au gluten. Toutefois, les gens intolérants au gluten ne sont pas nécessairement coeliaques, par exemple dans le cas où la muqueuse intestinale n’est pas atteinte. Si les tests sérologiques sont positifs, qu’il n’y a pas d’altération de la membrane intestinale et que les symptômes disparaissent après le retrait du gluten dans l’alimentation, ces personnes pourraient être identifiées comme intolérantes au gluten.

Toutefois, au cours des dernières années, les experts dans ce domaine ont observé un nouveau syndrome : certaines personnes aux prises avec un côlon irritable présentent également une sensibilité au gluten. Ces personnes n’ont donc pas les gènes associés aux intolérances au gluten, et les tests sérologiques s’avèrent également négatif. Néanmoins, ces personnes voient leurs symptômes s’améliorer avec une diète sans gluten.

Qui devrait passer le test de dépistage de l’intolérance au gluten?

• Les personnes qui, parmi les membres de leur famille, ont la maladie coeliaque, ou qui ont des symptômes de la maladie coeliaque.
• Les personnes qui souffrent de :
  • Anémie ferriprive
  • Diarrhée chronique
  • Gonflement, gaz et douleurs abdominales chroniques.
  • Croissance anormale chez l’enfant
  • Fatigue chronique
  • Infertilité
  • Perte de poids inexpliquée
• Les personnes ayant développé une maladie auto-immune (ou des membres de leurfamille) :
  • Diabète de type I
  • Thyroïdites auto-immunes
• Les personnes ayant un diagnostic de:
  • Dermatite herpétiforme
  • Syndrome du côlon irritable
                                                                                                                                 
  Les personnes qui ont un ou des membres de leur famille atteints de la maladie cœliaque ont une plus grande disposition à développer cette maladie. En effet, la prévalence est jusqu’à 25% plus grande chez ces personnes et augmente avec le partage des gènes HLA de prédisposition et avec l’âge.

Le danger de l’autodiagnostic

À l’heure actuelle, plusieurs personnes croyant souffrir d’intolérance au gluten tentent d’emblée l’adoption d’un régime sans gluten. Cette modification de l’alimentation peut paraître logique et sans impacts majeurs, mais elle peut compliquer largement la tâche du médecin. En effet, pour diagnostiquer l’intolérance au gluten, il doit d’abord y avoir un dosage sanguin pour vérifier la présence d’IgA anti-transglutaminase.

Si le test est positif, on procède à une biopsie pour vérifier s’il y a bel et bien aplanissement de la membrane de l’intestin. Or, tel que mentionné précédemment, le régime sans gluten permet le rétablissement à la fois du taux sanguin d’IgA antitransglutaminase et de la membrane intestinale. La personne ayant changé son régime avant d’entreprendre ce genre de tests pourrait recevoir un diagnostic de faux négatif.

De plus, l’auto diagnostic peut comporter des risques pour la santé. Selon le Dr Joseph Murray,  gastroentérologue à la clinique Mayo et auteur de plusieurs publications sur le gluten, les personnes sans diagnostic officiel et qui s’auto proclament intolérantes au gluten, pourraient ne pas être investiguées pour un problème gastro-intestinal plus grave. Ce spécialiste cite en exemple une personne qui se sent mieux pour un certain temps après avoir cessé le gluten, mais qui, en réalité, souffre sans le savoir de la maladie de Crohn, d’un ulcère gastrique, ou pire encore, d’un cancer du côlon.  

Le régime sans gluten; souvent peu nutritifs

L’engouement pour le régime sans gluten n’est pas sans conséquence, surtout pour les gens qui n'ont pas la maladie coeliaque ou qui ont un test sérologique négatif. En effet, plusieurs produits sans gluten sont de faible valeur nutritive, pauvres en fibres, vitamines et minéraux. Il n’est pas rare qu’un produit régulier avec gluten contienne le double de l’apport en fibres, en plus de coûter jusqu’à quatre fois moins cher. D’autre part, plusieurs personnes, principalement des femmes, entreprennent une alimentation sans gluten dans l’espoir de perdre du poids. Une élimination radicale de la plupart des  produits céréaliers, ainsi que d’une variété de produits transformés renfermant du gluten peut effectivement mener à une perte de poids mais aussi à certaines carences nutritionnelles.

Il est d’autant plus important de communiquer aux personnes concernées que le régime sans gluten demeure un traitement sérieux et restrictif qui se doit d’être suivi correctement. Par conséquent, des consultations avec un médecin et un nutritionniste sont fortement recommandées.

Hernie inguinale

Tiré de Passeport Santé.net

Une hernie correspond au déplacement d’un organe ou d’une partie d’un organe par un orifice naturel de l'organisme. On parle d'hernie inguinale lorsque les viscères traversent la paroi abdominale au niveau de l'aine et plus précisément au niveau du canal inguinal. Les tissus qui le traversent sont en général du péritoine (membrane qui tapisse l'abdomen) et de l'intestin grêle. L'hernie inguinale est la hernie la plus fréquente. Un seul côté du corps est généralement concerné mais il existe des hernies inguinales bilatérales.

L'orifice inguinal, naturel, est situé au niveau du pli de l'aine et laisse passer le cordon spermatique chez l'homme et le ligament rond de l'utérus chez la femme. 

Il est entouré de muscles de la paroi abdominale (comme le muscle transverse). Ces derniers peuvent se relâcher et augmenter le diamètre de l'orifice. C'est ainsi que des parties des organes digestifs peuvent s'engouffrer à l'intérieur du canal où un passage est apparu. Une masse peut alors être visible au niveau de l'aine.

Une hernie inguinale, qui se traduit finalement par une boursouflure au niveau de l'aine, est parfois douloureuse. Elle est habituellement davantage visible en position debout. Elle peut augmenter de volume notamment lorsque l'on tousse, se penche en avant ou soulève un objet lourd ou avec le temps. L'augmentation de la pression dans l'abdomen peut faire sortir une partie de l'intestin grêle ou du côlon. Elle peut devenir gênante, à la marche par exemple, et peut entraîner des troubles du transit (comme une constipation ) si elle augmente de volume et comprime les tissus environnants. Parfois, chez l’homme, il peut y avoir douleur et gonflement au niveau du scrotum et autour des testicules si l’intestin descend par l’orifice inguinal.

Malgré ces possibles complications graves, la hernie inguinale reste souvent sans gravité. Elle est dite réductible lorsqu'une simple pression manuelle permet de faire rentrer la portion d'organe déplacé à l'intérieur de l'abdomen.

Diagnostic

Un simple examen clinique suffit à diagnostiquer une hernie inguinale. Le médecin généraliste peut détecter une masse au niveau de l'aine, particulièrement visible lorsque son patient tousse. Si la hernie est réductible, il est possible de faire simplement remonter les viscères dans la paroi abdominale, à son emplacement initial. Habituellement, la hernie est facilement réductible en position couchée.

Le médecin interroge également son patient sur ses douleurs et ses symptômes.

Complications graves

La complication majeure de la hernie inguinale est l'étranglement, qui peut être grave. Une partie de l'intestin se retrouve piégée et ne peut plus être remis manuellement dans l'abdomen. La hernie incarcérée peut devenir rouge, pourpre ou très foncée. Des douleurs importantes apparaissent, tout comme des nausées et des vomissements. Le transit intestinal ne fonctionne plus. Lorsqu’une partie de l'intestin n'est plus correctement irriguée par blocage de la circulation sanguine, des tissus intestinaux peuvent nécroser. Une occlusion intestinale ou une péritonite peuvent apparaître. Une intervention chirurgicale rapide est nécessaire. 

Causes

On ne connaît pas toujours la cause d'une hernie inguinale. Une augmentation de la pression dans l'abdomen peut en être responsable, tout comme le surpoids, une faiblesse musculaire ou une toux chronique. 

Symptômes

Souvent asymptomatique, la hernie inguinale peut évoluer et provoquer les symptômes suivants :

• gonflement au niveau de l'aine ;
• douleurs, notamment en se penchant, en portant quelque chose de lourd, en poussant ou en toussant ;
• sensation de brûlures.

En cas d'étranglement :

• douleurs très fortes ;
• nausées ;
• vomissements ;
• absence de selles.
   

Personnes à risque

Les hommes sont plus touchés que les femmes. Toutefois une hernie inguinale peut toucher les deux sexes, à tous les âges de la vie.

Les hommes sont plus concernés que les femmes puisque, dans l'utérus, les testicules se forment dans l'abdomen puis passent par le canal inguinal. Juste après la naissance, ce canal ne laisse que le cordon spermatique passer. Une zone de faiblesse existe donc à cet endroit. Cette zone fragile peut laisser passer du péritoine et ainsi provoquer l'apparition d'une hernie.

Les risques de développer une hernie inguinale sont plus élevés si un parent a été concerné par cette maladie.
 

Facteurs de risque

Les facteurs favorisant l'apparition d'une hernie inguinale sont nombreux. On peut citer le surpoids, la constipation, un travail qui nécessite le port d'objets lourds, une toux chronique ou des difficultés à uriner. La grossesse exerce également une pression importante sur la paroi abdominale. Les enfants prématurés sont davantage concernés par la hernie inguinale que les enfants nés à terme. Enfin, une personne qui a développé une hernie inguinale d'un côté a un risque augmenté de souffrir d'une seconde hernie de l'autre côté.

Prévention

La prévention de la hernie inguinale est difficile. Il est cependant parfois possible de limiter certains facteurs de risque comme une toux ou une constipation chroniques en les soignant. Pour la constipation par exemple, il peut être conseillé de consommer davantage de fibres, présents dans les fruits et les légumes frais ou les céréales complètes. Se maintenir à son poids santé est également important, tout comme l'arrêt du tabac qui peut causer des toux chroniques. Il est nécessaire lorsqu'il s'agit de prévention de hernie inguinale de limiter le port répété d'objets lourds qui augmente la pression dans l'abdomen.

Afin d'éviter les récidives, il est nécessaire de ne pas soulever de charges lourdes environ six mois après l'opération.
 

Traitements médicaux

Certaines hernies inguinales dites réductibles ne nécessitent qu'une simple manipulation puis une surveillance. Pour les autres hernies inguinales, plus avancées, la seule option est l'opération chirurgicale.

Plusieurs techniques chirurgicales existent. Il y a les chirurgies à "ciel ouvert" , c'est-à-dire que le chirurgien ouvre l'abdomen, ou la laparoscopie, technique mini-invasive qui ne nécessite que trois incisions. La laparoscopie a plusieurs avantages : le patient récupère mieux, souffre moins, n'a qu'une petite cicatrice et reste hospitalisé moins longtemps. Cette technique est indiquée surtout pour les hernies bilatérales ou récidivantes. Elle nécessite une anesthésie générale et le taux de récidive de la hernie inguinale est plus élevé que dans la chirurgie abdominale ouverte.

Quelque soit la technique retenue, le chirurgien remet les viscères à leur emplacement initial dans la cavité abdominale puis peut placer une sorte de filet pour qu'ils ne puissent pas à l'avenir reprendre le même chemin et ainsi provoquer à nouveau une hernie inguinale. L'orifice inguinal est ainsi mieux obturé. 

Les complications suite à l'opération sont peu fréquentes. Une activité physique peut être en général reprise un mois après l'opération.
 

L'opinion de notre médecin

La hernie inguinale est une pathologie très fréquente mais qui doit être prise au sérieux. Elle peut dans la plupart des cas être soignée manuellement, le médecin exerçant une simple pression pour faire rentrer le péritoine dans l'abdomen. Mais la hernie ne disparaît pas seule. Si la douleur persiste ou si la hernie augmente de volume, la chirurgie est indiquée, ce qui est le cas pour la plupart des patients. Cette chirurgie élective est d’autant plus nécessaire que la hernie inguinale peut parfois se compliquer, s’étrangler et devenir une urgence chirurgicale. Si vous souffrez  d’une hernie et que vous présentez des douleurs très fortes, des nausées et des vomissements , n’hésitez pas à vous rendre rapidement aux urgences d’un hôpital.

Toctino (rétinoïde pour l'eczéma)

Toctino (Alitretinoine) est un nouveau rétinoïde per os pour traiter l'eczéma sévère chronique des mains résistant aux corticostéroïdes topiques de puissance élevée.

Comme c'est un rétinoïde, les mêmes précautions qu'avec Accutane s'appliquent. (test de grossesse négatif, double contraception, bilan lipidique)

Par contre, les effets indésirables diffèrent. On n'a pas les problèmes de sécheresse de l'Accutane.
Jusqu'à 30% des gens développent des céphalées durant les 10 premiers jours de traitement, mais elles sont transitoires. Suggérer la prise d'ibuprofen ou d'acetaminophen.

Couvert par la RAMQ en tant que patient d'exception si échec après 4 semaines de traitement avec un corticostéroïde puissant.

Le traitement doit être pris pour un MINIMUN de 3 mois. Traitement habituel de 3 à 6 mois. Sinon, le risque de rechute est plus grand.
Puis prise PRN, car rechute possible. Certains patients n'auront jamais de rechute après un traitement complet (3 à 6 mois).
Peut prendre jusqu'à 6 semaines avant de répondre (selon la pathologie traitée).

Doit être pris avec un repas riche en gras pour assurer une bonne absorption.

Tiré de Vigilance et de la visite de la représentante

Pharmacologic Treatment of Essential Tremor

Tiré de UpToDate

Tremor is defined as a rhythmic and oscillatory movement of a body part with a relatively constant frequency and variable amplitude. It is caused by either alternating or synchronous contractions of antagonistic muscles. Tremor is the most common of all movement disorders, and essential tremor (ET) is the most common neurologic cause of postural or action tremor.

 

BETA BLOCKERS — Beta blockers are the most commonly used medications for the treatment of ET. The efficacy of beta blockers has been demonstrated primarily for propranolol, and most of the studies evaluated short-term therapy.

Propranolol 60 to 320 mg/day is effective for the treatment of limb tremor associated with ET. Tremor magnitude was reduced by about 50 percent as measured by accelerometry, and clinical rating scales also improved by about 50 percent. The mean dose of propranolol was 185.2 mg/day in nine of these studies.

Propranolol LA is also effective for the treatment of ET and appears to provide the same therapeutic response as conventional propranolol. One study found that propranolol LA was preferred to conventional propranolol by 87 percent of patients because of ease of administration.

Single doses of propranolol taken in anticipation of social situations that are likely to exacerbate tremor are useful in some patients.

Propranolol side effects, including lightheadedness, fatigue, impotence, and bradycardia, occurred in 12 to 66 percent of patients in clinical trials.

Other beta blockers — A selective beta-1 adrenergic blocker such as atenolol can be used instead of propranolol in patients with asthma or bronchospasm. However, beta-1 selectivity is not absolute and may diminish at higher doses (eg, >100 mg daily).
Furthermore, the data regarding efficacy of other beta blockers are not as strong as the data supporting propranolol.

• Atenolol, a selective beta adrenergic blocker, probably reduces limb tremor associated with ET. Two small randomized trials found that atenolol improved symptoms or accelerometer readings compared with placebo. In the first study, which only included nine patients, atenolol was less effective than propranolol; the second found that both atenolol and propranolol were similarly effective compared with placebo.
• Sotalol, a nonselective beta adrenergic receptor blocker, probably reduces limb tremor associated with ET, as demonstrated in one well-designed randomized controlled trial.
• Nadolol, a nonselective beta adrenergic receptor blocker, possibly reduces limb tremor associated with ET, as shown in a small randomized controlled trial. However, the benefit was found only for patients who previously responded to propranolol.
• Metoprolol, a selective beta adrenergic blocker, is of uncertain benefit for ET, as data regarding its effectiveness are conflicting. A randomized controlled trial found that a single dose of metoprolol 150 mg was effective for improving tremor. However, a subsequent small randomized, double-blind, crossover study found that propranolol improved outcomes compared with placebo, but metoprolol did not.
• Pindolol probably does not reduce limb tremor associated with ET, as demonstrated in a well-designed randomized controlled trial.

While sotalol and nadolol may be effective for ET, in most instances there is no particular advantage to using these drugs compared with propranolol, and the evidence is stronger for the latter. However, nadolol may still have a role, as it is a largely peripheral acting beta blocker and may avoid adverse central effects that are sometimes induced by propranolol (eg, depression).

Although data are limited, it appears that patients who do not respond to adequate doses of one beta blocker for ET are unlikely to respond to another.

ANTICONVULSANTS — Primidone is effective for the treatment of ET, and the anticonvulsants gabapentin and topiramate probably reduce limb tremor associated with ET.

Primidone up to 750 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET. Tremor magnitude was reduced by about 50 percent as measured by accelerometry, and clinical rating scales also improved by about 50 percent, an effect similar to treatment with propranolol. The mean dose of primidone, available from three of these studies, was 481.7 mg/day.

Side effects from primidone were typically more severe at treatment initiation, and they included sedation, drowsiness, fatigue, depression nausea, vomiting, ataxia, malaise, dizziness, unsteadiness, confusion, vertigo, and an acute toxic reaction. Primidone tolerability was not improved in a well-designed trial by use of a very low initial dose (7.5 mg/day) and slow titration (increasing by 7.5 mg/day for 20 days). Primidone may be better tolerated in patients with epilepsy in whom hepatic enzymes have been induced by the previous administration of phenobarbital or other anticonvulsant drugs.

The mechanism of action of primidone in ET is unknown; it is converted to phenylethylmalonamide and phenobarbital, but neither of these agents alone appears to have a significant effect on tremor.

Coadministration of a beta blocker and primidone may provide useful additive therapeutic benefits.

Gabapentin as monotherapy probably reduces limb tremor associated with ET. The evidence comes from one well-designed randomized controlled trial, which found that gabapentin 1200 mg/day reduced tremor compared with placebo, and reduced tremor magnitude at day 15 by 77 percent as assessed by accelerometry. Gabapentin is associated with fewer side effects than primidone.

Gabapentin as adjunct therapy has shown conflicting results for the treatment of ET.

Topiramate probably reduces limb tremor associated with ET, but its use is associated with a relatively high rate of adverse effects.

In a later review that pooled the results of three small randomized controlled crossover trials with a total of 62 patients, topiramate (400 mg/day) led to significant tremor reduction and improved functional disability compared with placebo. Adverse effects, including nausea, paresthesia, and concentration difficulty, were common in the topiramate-treated patients.

Other anticonvulsants

• Phenobarbital treatment for ET has shown conflicting outcomes in a limited number of trials.
• Levetiracetam, although not well studied for ET, appears to have no significant benefit in most reports. A 2011 systematic review of treatment for ET concluded that levetiracetam is ineffective, and the updated 2011 AAN guidelines state it probably does not reduce limb tremor in ET.
• Zonisamide treatment reduced tremor severity in two small open label studies at doses of up to 300 mg/day, but was ineffective in other small trials.
• Pregabalin treatment has shown inconsistent benefit in small trials.

ADDITIONAL AGENTS

Benzodiazepines are widely used because of the usually mistaken belief that tremor is due to anxiety. On the other hand, if tremor is aggravated by anxiety, an anxiety lowering medication may partially reduce tremor. Caution is urged with use of benzodiazepines for ET because of the potential for abuse, as well as the potential for drug discontinuation to cause withdrawal symptoms and exacerbation of tremor. These problems make benzodiazepines a second-line choice for the chronic treatment of ET.

• Alprazolam is probably effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Clonazepam is possibly effective for the treatment of limb tremor associated with ET.

Other oral drugs

A variety of other drugs have been used to treat ET. The following levels of effectiveness were derived from the 2005 AAN guidelines on drug therapies for ET as updated in 2011, and from a separate systematic review published in 2011:

Uncertain effectiveness: Amantadine, clonidine, clozapine, glutethimide, L-tryptophan combined with pyridoxine, metoprolol, nicardipine, octanol, olanzapine, quetiapine, theophylline, tiagabine, and sodium oxybate have uncertain effectiveness for the treatment of ET; the available data for these drugs are limited or conflicting.

Ineffective: Acetazolamide, amantadine, carisbamate, 3,4-diaminopyridine, isoniazid, levetiracetam, pindolol, methazolamide, mirtazapine, nifedipine, trazodone, and verapamil are probably not effective for treating ET.

PHARMACOLOGIC TREATMENT ISSUES
In most cases, ET can be managed by primary care clinicians, beginning with exclusion of secondary causes and followed by initiation of therapy with propranolol or primidone. The decision to refer to a neurologist depends in part upon the ease or difficulty of achieving a satisfactory therapeutic response to medical treatment, as well the comfort level of the primary care clinician with use of agents such as anticonvulsants.
Several important treatment issues have been addressed by a guideline on therapies for ET published by the AAN in 2005, including:

• Choice of initial therapy
• Utility of combined therapy with primidone and propranolol
• Evidence of sustained benefit of pharmacologic treatment

Choice of initial therapy

Propranolol and primidone have similar effectiveness when used as initial treatment for ET.
Acute adverse reactions with primidone and chronic side effects of propranolol appear to be important limitations to the use of these drugs. (Chronic side effects of propranolol, including fatigue, impotence, and bradycardia.) (Transient acute side effects of primidone, including nausea, ataxia, dizziness, sedation, and confusion.)
Propranolol and primidone may be used in combination to treat limb tremor in ET, and the combined use of these drugs is possibly more effective than either drug alone.
 Duration of benefit
Propranolol and primidone maintain effective limb tremor reduction in the majority of patients for at least one year, although increased doses of both drugs may be needed by 12 months of therapy.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
The following recommendations for the treatment of essential tremor (ET) are based upon the 2005 practice parameter from the American Academy of Neurology, subsequent developments in therapeutics, and the author's clinical experience.

• Propranolol (or propranolol LA), 60 to 320 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Primidone, up to 750 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Propranolol and primidone have similar effectiveness when used as initial therapy to treat limb tremor in ET, and either drug may be used depending on concurrent medical problems and potential side effects. While both drugs are recommended by the AAN guidelines as first-line agents, we suggest that the use of primidone be reserved for patients who either do not tolerate or do not respond to propranolol.
• Propranolol can be used at doses of 60 to 320 mg/day to reduce limb tremor associated with ET; maximum tremor suppression is more likely to occur with a dose between 160 and 320 mg/day. Relative contraindications to propranolol include heart block and bronchospastic disease. Propranolol use can be limited by chronic side effects such as lightheadedness, fatigue, impotence, and bradycardia.
• Primidone treatment should begin at a dose of 12.5 to 25 mg before sleep and be titrated carefully over several weeks as tolerated and according to therapeutic response, up to 750 mg/day. Use of primidone can be limited by side effects, often acute, such as sedation, drowsiness, fatigue, nausea, vomiting, ataxia, malaise, dizziness, unsteadiness, vertigo, and confusion.
• Propranolol and primidone maintain effective limb tremor reduction in the majority of patients for at least one year. The doses of propranolol and primidone may need to be increased by 12 months of therapy when treating limb tremor.
• The combined use of propranolol and primidone is possibly more effective than either drug alone. Coadministration of propranolol and primidone is suggested if the therapeutic response to either drug alone is suboptimal for the treatment of limb tremor in ET.
• Propranolol probably reduces head tremor in ET, although the data are limited. Propranolol should be considered for treatment of head tremor in patients with ET.
• Single doses of propranolol can be used in anticipation of social situations that are likely to exacerbate tremor.
• The beta blockers atenolol and sotalol, and the anticonvulsants gabapentin (monotherapy) and topiramarate are suggested as treatment of limb tremor associated with ET for patients who do not respond to or do not tolerate propranolol or primidone.
• Alprazolam is probably effective for limb tremor with ET; its use is suggested with caution due to its abuse potential.
• Atenolol a selective beta adrenergic blocker, is suggested instead of propranolol as treatment of limb tremor in ET for patients with asthma or bronchospasm, particularly those who are unable to tolerate primidone.
• Alcohol may ameliorate ET, but regular use is discouraged because of potential long-term adverse effects and risk for rebound tremor exacerbation.
• Botulinum toxin type A (BoNT-A) injections have modest benefit for ET-related limb tremor, but they are associated with dose-dependent hand weakness. BoNT-A treatment for ET-associated limb, head, and voice tremor is suggested only for medically refractory cases.
• Surgery (unilateral thalamotomy or thalamic deep brain stimulation of the thalamic ventral intermediate nucleus) is effective treatment for contralateral limb tremor in patients with ET who fail medical therapy and are severely impaired. Surgery for ET is discussed separately.