20 octobre 2013

Les AINS en IC

Question : Les AINS sont contre-indiqués en IC mais le sont-ils pour tous les niveaux d’IC ? Quel est le mécanisme d’action qui provoque la décompensation chez ces patients ?

Les AINS agissent en inhibant les COX qui permettent la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandines. Tous les AINS, sans exception, sont susceptibles de provoquer une rétention hydrosodée. Cet effet est dû à la diminution de la synthèse des PGE2, prostaglandines ayant un effet natriurétique.

La rétention d’eau peut causer un gain de poids et l’apparition d’un oedème périphérique. La tension artérielle peut également augmenter de 5 à 10 mmHg. Le mécanisme de décompensation est donc provoqué par la hausse de la volémie et une vasoconstriction périphérique. De plus, les AINS atténuent les effets et augmentent la toxicité des diurétiques et des IECA.

Selon le guide de l’INESS, les AINS ne sont pas contre-indiqués en stade I et II d’IC. Cependant, ils sont à utiliser avec prudence. Le poids, l’oedème, la dyspnée, l’orthopnée et l’INR s’il y a prise de Coumadin. Par contre, les AINS sont contre-indiqués aux stades 3 ou si la fraction d’éjection est moins de 30 %.

Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire

Référence: Algorithme d'utilisation des AINS publié par l'INESS

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