Question : Les AINS sont contre-indiqués en IC mais le
sont-ils pour tous les niveaux d’IC ? Quel est le mécanisme
d’action qui provoque la décompensation chez ces patients ?
Les
AINS agissent en inhibant les COX qui permettent la transformation de
l’acide arachidonique en prostaglandines. Tous les AINS, sans
exception, sont susceptibles de provoquer une rétention
hydrosodée. Cet effet est dû à la diminution de la synthèse des
PGE2, prostaglandines ayant un effet natriurétique.
La
rétention d’eau peut causer un gain de poids et l’apparition
d’un oedème périphérique. La tension artérielle peut également
augmenter de 5 à 10 mmHg. Le mécanisme de décompensation est donc
provoqué par la hausse de la volémie et une vasoconstriction
périphérique. De plus, les AINS atténuent les effets et augmentent
la toxicité des diurétiques et des IECA.
Selon
le guide de l’INESS, les AINS ne sont pas contre-indiqués en stade
I et II d’IC. Cependant, ils sont à utiliser avec prudence. Le
poids, l’oedème, la dyspnée, l’orthopnée et l’INR s’il y a
prise de Coumadin. Par contre,
les AINS sont contre-indiqués aux stades 3 ou si la fraction
d’éjection est moins de 30 %.
Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire
Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire
Référence: Algorithme d'utilisation des AINS publié par l'INESS
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