Crise hypertensive non urgente

Une élévation de la pression artérielle de courte durée sans signe de menace pour le système cardiovasculaire et le système nerveux central ne constitue par une urgence hypertensive. La PAS
peut varier de façon importante chez la personne âgée. Souvent, les barorécepteurs sont moins sensibles et les gros vaisseaux sont de plus en plus rigides ce qui fait en sorte que lorsque le système nerveux central est stimulé (douleurs, anxiété etc..), que le rythme cardiaque augmente et que le débit sanguin augmente également, la pression artérielle systolique peut augmenter de plus de 20 mmHg.

Rien ne prouve qu’une réduction rapide de la pression artérielle puisse être bénéfique aux patients qui présentent une élévation asymptomatique, de courte durée de la pression artérielle. Les risques d’ischémie cérébrale ou cardiaque associée à une diminution subite de la pression artérielle sont toujours présents. Cependant, si un patient présente des symptômes entre autre, des céphalées douloureuses, un traitement pharmacologique est nécessaire.

Selon les lignes directrices du guide thérapeutique d’hypertension, la clonidine serait l’alternative à envisager.

LE CATAPRES
La clonidine stimule les récepteurs α2 du système nerveux sympathique. Ces récepteurs ont un effet de rétrocontrôle négatif présynaptique induisant une diminution de la sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline dans la fente synaptique. L’une des actions les plus visibles de la clonidine est de déprimer les noyaux vasomoteurs dans le tronc cérébral ce qui diminue la réactivité sympathique. La clonidine induit donc de la bradycardie et de l’hypotension. La clonidine est le médicament ayant le plus de recul quant au traitement des crises hypertensives urgentes ou non.

Clonidine à une dose de départ de 0.1 à 0.2 mg suivi d’une dose de 0.1 mg à chaque heure si nécessaire pour un maximum de 0.7 mg lors des crises (PAS  > 165 mmHg).

Si la hausse de la pression artérielle est exacerbée par le stress, explorer avec le patient les moyens lui permettant de se détendre. Envisager la prise de benzodiazépines si besoin.

Référence: guide thérapeutique d'hypertension 3e édition, Up to date
Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire

Rappel sur le pied d'athlète

PARMI LES SOLUTIONS POSSIBLES DE MÉDICAMENTS EN VENTE LIBRE (ANNEXE 3), IL Y A : 

Canesten^MD 1 application bid matin et soir pour 2 à 4 semaines : Le clotrimazole agit en par inhibition de la synthèse de l’ergostérol nécessaire à la formation de la membrane de la cellule fongique. Le clotrimazole possède aussi une activité contre les grams positifs ce qui peut s’avérer utile en cas de surinfection. C’est un dérivé azolé qui a peu d’effets indésirables bien qu’il puisse tout de même causer des rougeurs, des picotements, une sensation de brûlure  du prurit et une irritation locale. Le clotrimazole nécessite une application bid matin et soir sur une peau propre et sèche pour une période de 2 à 4 semaines. De plus, le traitement doit être poursuivi 1 semaine après la guérison puisque le traitement est fongistatique.

Micatin^MD 1 application bid matin et soir pour 2 à 4 semaines : Le miconazole possède les mêmes caractéristiques que le clotrimazole. La seule différence qui est non répertoriée dans la littérature mais souvent par les patients qui en font l’essai est qu’il provoque un peu plus d’irritation locale. Cela demeure tout de même une bonne alternative de traitement.

Tinactin^MD crème 1 application bid pour 2 à 4 semaines : Le tonalftate est un antifongique atypique. Il est fongicide pour les dermatophytes, fongistatique pour le pityriasis versicolor et n’a aucune action contre le candida. Cet antifongique entraîne un soulagement rapide des symptômes. Tout comme les azoles, il nécessite une application bid matin et soir sur une peau propre et sèche et doit être appliquée jusqu’à 1 semaine après la guérison. Mis à part des picotements, du prurit et une légère irritation locale, le tonalftate est généralement très bien toléré. 

Suivi

Normalement, on observe une amélioration des symptômes au bout d’une semaine de traitement, s’il n’y a pas d’amélioration après 4 semaines de traitement, recommander de consulter un médecin. 

Et sur prescription (disponible en vente libre aux États-Unis)

Le Lamisil est un allylamine ayant un effet fongicide pour les dermatophytes mais fongistatique pour le traitement du candida et du pityrosporum. Dans le cas du dermatophyte, la durée de traitement est de 1 à 2 semaines mais de 2 semaines pour le candida et le pityrosporum. Le lamisil procure un soulagement rapide et provoque peu d'effets indésirables ( rougeur au site, picotements, sensation de brûlure, prurit, irritation locale et sécheresse). Le lamisil a un effet réservoir, donc il peut y avoir une amélioration des symptômes de 2 à 4 semaines après la fin du traitement. Il ne faut donc pas conclure trop vite à un échec.     

Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire

Références: Soins pharmaceutiques 1, Université Laval (Ann Brindamour)

How much sleep de we need?

 

The average adult sleeps less than seven hours per night. In today’s fast-paced society, six or seven hours of sleep may sound pretty good. In reality, though, it’s a recipe for chronic sleep deprivation.

While sleep requirements vary slightly from person to person, most healthy adults need between seven and a half to nine hours of sleep per night to function at their best.  And despite the notion that our sleep needs decrease with age, older people still need at least seven and a half to eight hours of sleep. Since older adults often have trouble sleeping this long at night, daytime naps can help fill in the gap.

There is a big difference between the amount of sleep you can get by on and the amount you need to function optimally. Just because you’re able to operate on seven hours of sleep doesn’t mean you wouldn’t feel a lot better and get more done if you spent an extra hour or two in bed. The best way to figure out if you’re meeting your sleep needs is to evaluate how you feel as you go about your day. If you’re logging enough hours, you’ll feel energetic and alert all day long, from the moment you wake up until your regular bedtime.

Think six hours of sleep is enough?

Think again. Researchers at the University of California, San Francisco discovered that some people have a gene that enables them to do well on six hours of sleep a night. This gene, however, is very rare, appearing in less than 3% of the population. For the other 97% of us, six hours doesn’t come close to cutting it.

Signs and symptoms of sleep deprivation and lack of sleep

If you’re getting less than eight hours of sleep each night, chances are you’re sleep deprived. What’s more, you probably have no idea just how much lack of sleep is affecting you.

How is it possible to be sleep deprived without knowing it? Most of the signs of sleep deprivation are much more subtle than falling face first into your dinner plate. Furthermore, if you’ve made a habit of skimping on sleep, you may not even remember what it feels like to be wide-awake, fully alert, and firing on all cylinders. Maybe it feels normal to get sleepy when you’re in a boring meeting, struggling through the afternoon slump, or dozing off after dinner, but the truth is that it’s only “normal” if you’re sleep deprived.

You may be sleep deprived if you...

• Need an alarm clock in order to wake up on time
• Rely on the snooze button
• Have a hard time getting out of bed in the morning
• Feel sluggish in the afternoon
• Get sleepy in meetings, lectures, or warm rooms
• Get drowsy after heavy meals or when driving
• Need to nap to get through the day
• Fall asleep while watching TV or relaxing in the evening
• Feel the need to sleep in on weekends
• Fall asleep within five minutes of going to bed

The effects of sleep deprivation and chronic lack of sleep

While it may seem like losing sleep isn't such a big deal, sleep deprivation has a wide range of negative effects that go way beyond daytime drowsiness. Lack of sleep affects your judgment, coordination, and reaction times. In fact, sleep deprivation can affect you just as much as being drunk.

The effects include:

• Fatigue, lethargy, and lack of motivation
• Moodiness and irritability
• Reduced creativity and problem-solving skills
• Inability to cope with stress
• Reduced immunity; frequent colds and infections
• Concentration and memory problems
• Weight gain
• Impaired motor skills and increased risk of accidents
• Difficulty making decisions
• Increased risk of diabetes, heart disease, and other health problems

How sleep deprivation can add to your waistline

Ever noticed how when you’re short on sleep you crave sugary foods that give you a quick energy boost? There’s a good reason for that. Sleep deprivation has a direct link to overeating and weight gain.

There are two hormones in your body that regulate normal feelings of hunger and fullness. Ghrelin stimulates appetite, while leptin sends signals to the brain when you are full. However, when you don’t get the sleep you need, your ghrelin levels go up, stimulating your appetite so you want more food than normal, and your leptin levels go down, meaning you don’t feel satisfied and want to keep eating. So, the more sleep you lose, the more food your body will crave.

 

Tiré d'un article du http://www.helpguide.org/life/sleeping.htm

Peut-on utiliser des doses plus élevées d'Aerius?

Les nouveaux antihistaminiques sont des agents qui ont prouvé leur efficacité aux doses reconnues dans le traitement des allergies saisonnières et d’autres indications où l’histamine est impliquée. Les agents les plus récents de cette classe sont de plus sélectifs pour les récepteurs H1 de l’histamine et cause moins d’effets indésirables au SNC dû à leur meilleure hydrosolubilité. L’Aerius (desloratadine) est l’antihistaminique de 2e génération avec la plus grande affinité pour le récepteur H1, la plus longue demi-vie et ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique. À la dose conventionnelle, il est aussi bien toléré que le placebo. Dans toutes ses indications, la dose maximale quotidienne de desloratadine est de 5 mg. Toutefois, il est parfois utilisé à des doses supérieures. En tant que professionnel de la surveillance de la thérapie médicamenteuse, les questions à se poser en lien avec une telle pratique sont les suivantes: est-ce sécuritaire pour mon patient? Est-ce qu’il y a un bénéfice possible?

Premièrement, il est important de s’assurer qu’un traitement sera bénéfique pour un patient et le premier point à vérifier est l’efficacité de la thérapie. Dans une recherche comparant la desloratadine à une dose de 5 mg à la dose de 10 mg pour les réactions cutanées (wheal and flare) il n’y a eu aucune différence d’efficacité entre les doses étudiées. Une autre étude a comparé les doses de 5, 10 et 20 mg dans le traitement de l’urticaire chronique résistante difficile à traiter et les résultats démontrent que l’augmentation des doses permet d’aller chercher une efficacité supérieure chez 75 % des patients. Une revue de la littérature sur le desloratadine rapporte que le médicament démontre in vitro un effet supérieur avec l’augmentation des doses, malgré qu’elles ne soient pas indiquées.

Deuxièmement, une efficacité accrue n’est qu’une partie de la réponse, il est essentiel d’avoir plus de bénéfice que de risque avant d’initier un traitement. L’étude sur les doses augmentées pour l’urticaire n’a pas démontré d’augmentation d’effets indésirables lors de l’utilisation de doses supérieures à 5 mg. Dans la majorité des études, le nombre d’effets indésirables est soit inférieur, égal ou non statistiquement supérieur au placebo. Des études de sécurité sur le produit ont étudié une dose de 45 mg pendant 10 jours et n’ont pas observé d’effets indésirables majeurs. Spécifiquement, les études ont évalué les effets cardiovasculaires tels que la modification des ondes à l’ECG, les effets sédatifs sur le SNC comme la somnolence ou la diminution de concentration et les effets anticholinergiques comme la sécheresse buccale. Aussi, les études de sécurité ont évalué la sécurité du produit en concomitance avec des inhibiteurs puissants des cytochromes (ketoconazole, fluoxetine, azithromycine, etc) et n'ont démontré aucun changement clinique.

Finalement, bien que le desloratadine ne soit indiqué qu'à des doses de 5 mg, la littérature démontre qu’il est possible d’augmenter sécuritairement les doses et d’obtenir un bénéfice supérieur pour certaines indications. Ce potentiel gain d’efficacité ne semble pas avoir été étudié ou démontré pour les allergies saisonnières ou la rhinite allergique, mais la sécurité et les résultats sur les autres indications permettent d’extrapoler un possible gain à faible risque en augmentant la dose. Il sera intéressant de voir si les doses pour les différentes indications seront modulées par les différentes études sur l’innocuité et les bénéfices de cette molécule.

Référence:

VigilanceRx, fiche desloratadine, Vigilance Santé, décembre 2012

Gonzalez-Nunez V, Valero A, Mullol J. Safety evaluation of desloratadine in allergic rhinitis. Expert Opin. Drug Saf. (2013) 12(3):445-453

Staevska M. Popov T, Kralimarkova T et coll. The effectiveness of levocetirizine and desloratadine in up to 4 times conventional doses in difficult-to-treat urticaria. J Allergy Clin Immunol 2010;125:676-82.

Bulca S, Bayramgürler D, Demirsoy EO et coll. Comparison of effects of 5 and 10 mg oral desloratadine and levocetirizine on histamine-induced wheal and flare response in healthy volunteers. Journal of Dermatological Treatment, 2013; Early Online: 1–4

Canonica GW, Blaiss M. Antihistaminic, Anti-Inflammatory, and Antiallergic Properties of the Nonsedating Second-Generation Antihistamine Desloratadine: A Review of the Evidence. WAO Journal 2011; 4:47–53

Rédigé par M.L., étudiant en pharmacie

Traitement de l’hirsutisme secondaire au syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques est une maladie qui touche entre 5 à 10 % des femmes en âge de procréer. L’hirsutisme est une des manifestations les plus dérangeantes pour les femmes atteintes de ce syndrome. La principale cause de l’hirsutisme est une augmentation des androgènes circulants, ce qui fait que les agents antiandrogène sont les agents de choix.

La première option recommandée est l’utilisation de contraceptifs oraux combinés avec un progestatif n’ayant aucune activité androgénique ou une activité antiandrogénique. Les études sur l’hirsutisme ont porté sur des contraceptifs possédant une concentration entre 30 et 35 µg d’éthinylestradiol, il est donc recommandé d’utiliser des agents possédant cette concentration. En plus de la diminution de l’hirsutisme, les COCs permettent de réduire l’acné, contrôler le cycle ovulatoire et protéger les femmes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques contre l’hypertrophie endométriale. Les études auraient démontré une efficacité équivalente entre la cyprotérone 2 mg/j (Diane-35) et la drospirénone 3 mg/j (Yasmin/Yaz).

La deuxième ligne de traitement est la spironolactone, un agent antialdostérone et antiandrogène. Elle peut être utilisée en monothérapie ou en combinaison avec les COCs selon les préférences de la patiente en fonction des divers effets du médicament et de la tolérance. Une dose quotidienne de 100 mg/j a démontré une bonne efficacité pour réduire l’hirsutisme en monothérapie. Il est reconnu que la spironolactone possède un effet qui est dose dépendante, mais aucune étude n’a été effectuée avec différentes doses pour supporter cette affirmation. Une dose quotidienne de 25 mg de spironolactone aurait une efficacité similaire au niveau de l’hirsutisme à 3 µg de drospirénone. Il semblerait avoir une possible synergie entre les COCs et la spironolactone.

Le finastéride à une dose quotidienne de 2,5 à 5 mg a démontré une efficacité dans le traitement de l’hirsutisme. Certaines études le place équivalant à la spironolactone, alors qu’il s’est montré inférieur dans d’autres études. Il n’est pas considéré comme le premier choix. Il est intéressant de noter qu’aucune différence significative n’a été notée entre la dose de 2,5 et 5 mg.

D’autres agents ont été suggérés et étudiés dans le traitement de l’hyperpilosité. Le flutamide et la cyprotérone. Toutefois, il existe mois d’évidence avec la cyprotérone à haute dose en traitement chronique et son association à des COCs contenant déjà de la cyprotérone semble ne pas avoir de bénéfice supplémentaire. Pour sa part, le flutamide a été démontré efficace, mais les effets indésirables au niveau hépatique en limitent l’utilisation.

Il n’est pas recommandé d’utiliser de corticostéroïdes, d’analogue de la GnRH ou les agents comme la metformine et les thiazolidinedione puisqu’ils n’ont pas démontré une aussi bonne efficacité que les choix précédants et/ou plus d’effets indésirables et/ou un schéma posologique plus complexe.

Certaines études ont évalué l’efficacité de traitement topique d’antiandrogène tel que le finastéride et le canrenone (métabolite actif de spironolactone) et n’ont démontré aucun bénéfice au niveau de la pilosité. L’eflornithine est le seul agent topique ayant démontré une efficacité à réduire l’apparition des poils. Il agit en inhibant une enzyme essentielle à la pousse du poil, mais la crème doit être appliqué deux fois par jour, elle prend entre 4 à 8 semaines pour avoir une efficacité et les poils doivent être retiré de façon mécanique, car cela ne fait que diminuer la pousse. C’est une option qui peut être dispendieuse et plus complexe à long terme.

Généralement, les études sur l’hirsutisme comparent les agents à un placebo, ce qui empêche de directement comparer l’efficacité des traitements entre eux. Ils ont tous démontré une efficacité plutôt similaire contre le placebo. À chaque ajout ou changement d’agent, il faut attendre jusqu’à 6 mois pour juger de l’efficacité de la thérapie, puisque c’est la demi-vie estimée d’un follicule pileux.

Références:

1- Uptodate, Treatment of hirsutism, consulté le 2013-10-01

2- VigilanceRx, fiche vaniqa, consulté le 2013-10-01

3- Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1223.

4- Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1105.

5- Koulouri O, Conway GS. Management of hirsutism. BMJ 2009; 338:b847.

Rédigé par M.L., étudiant en pharmacie

L’utilisation de l’amantadine pour le traitement de la fatigue associée à la sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui se caractérise par une inflammation et une démyélinisation des fibres nerveuses du système nerveux central. L’atteinte des neurones peut se rendre jusqu’à une dégénérescence axonale. Les patients atteints de sclérose en plaques peuvent présenter différents symptômes selon l’endroit atteint par la maladie. Le symptôme le plus fréquent (76 à 92 %) et l’un des plus invalidants (55 à 75%) pour les personnes souffrant de cette maladie est la fatigue. Le mécanisme expliquant la fatigue n’est pas bien compris, mais il existe certains médicaments qui peuvent aider à réduire la fatigue.

L’amantadine est l’un des médicaments suggérés pour le traitement symptomatique de la fatigue. Elle serait considérée comme un agent de premier choix par certaines références. Une étude Cochrane publiée en 2009 a évalué l’utilisation de l’amantadine pour le traitement de la fatigue chez les personnes souffrant de sclérose en plaques. Le mécanisme d’action de ce médicament pour le traitement de la fatigue n’a jamais été élucidé. Les différentes études intégrées dans la revue Cochrane ont comparé l’amantadine à un placebo dans des études randomisées avec ou sans croisement et avec des durées de traitement d'amantadine 100 mg bid entre une semaine à trois mois. Différentes échelles d’évaluations (validées ou non) de la fatigue étaient utilisées pour évaluer l’efficacité du traitement par le patient. Pour résumer, la revue Cochrane spécifie que les études disponibles présentent beaucoup de biais, les gains potentiels sont assez faibles, la tolérance envers les effets au SNC peuvent être limitant (jusqu’à 13 % d’abandon lors de prise pour prophylaxie de la grippe) la méthodologie et le suivi étaient souvent insuffisants. C’est pour cette raison que la revue Cochrane conclut que ce traitement manque d’évidence pour être recommandé et qu’il y a peu de données pouvant supporter son utilité. Plusieurs études ont tout de même démontré une efficacité pour la réduction de la fatigue. Avec les doses utilisées dans la fatigue reliée à la SEP, les effets indésirables sont beaucoup plus rares que dans son utilisation pour la prévention de l’influenza.

D’une autre part, une étude publiée en 2000 a évalué l’effet neuroprotecteur de l’amantadine. Cette étude semble démontrer que son utilisation chez les gens atteints de sclérose en plaques permettrait d’aider à mobiliser les fonctions cognitives et de mieux traiter l’information. Toutefois, le plus grand facteur influençant la capacité à mobiliser l’information est la durée de vie avec la maladie.

À la lumière de ces informations, il est évident qu’un traitement d’amantadine pour la fatigue dans la sclérose en plaques soit remis en doute. Par contre, une révision rapide des traitements suggérés pour la fatigue liée à la SEP ainsi que les évidences supportant ces traitements permet de voir qu’aucun agent ne possède de base solide. Les autres agents possibles sont le modafinil et le methylphenidate. Le modafinil, qui est un agent pour le traitement de la narcolepsie, semble causer plus d’effets indésirables que l’amantadine et a été moins étudié dans la sclérose en plaques. Le methylphenidate est suggéré selon Uptodate, mais aucune documentation scientifique ne semble avoir évalué cet agent. Compte tenu du manque de connaissance sur la fatigue et de son traitement dans la SEP, il est difficile d’émettre des recommandations, mais l’amantadine semble être un premier choix de traitement. Une approche conservatrice avec les agents suggérés, un suivi adéquat des comorbidités comme la dépression, la douleur ou les troubles du sommeil ainsi qu’un bon lien de confiance avec le patient sont les meilleures ressources pour la prise en charge de cette réalité importante des patients par les spécialistes.

Références:

Pucci E, Brañas Tato P, D’Amico R, et coll. Amantadine for fatigue in multiple sclerosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD002818. DOI: 10.1002/14651858.CD002818.pub2.

Sailer M, Heinze H.-J, Schoenfeld  M. A et coll. Amantadine Influences Cognitive Processing in Patients with Multiple Sclerosis. Pharmacopsychiatry 2000; 33: 28-37.

Braley TJ; Chervin RD. Fatigue in multiple sclerosis: mechanisms, evaluation, and treatment. SLEEP 2010;33(8):1061-1067.

Brown JN, Howard CA, Kemp DW. Modafinil for the treatment of multiple sclerosis-related fatigue. Ann Pharmacother. 2010 Jun;44(6):1098-103.

Olek MJ. Comorbid problems associated with multiple sclerosis in adults. Uptodate [consulté le 2013-10-16].

Rédigé par M.L., étudiant en pharmacie

TDAH et MAB

Question : Si un patient prend du Lithium et de la lisdexamphétamine (Vyvanse) simultanément, est-ce que l’arrêt du lithium peut provoquer une hypomanie ?

Presque 50 % des patients atteints de bipolarité présentent des comorbidités et celles-ci augmentent avec l’âge. Les principales comorbidités rencontrées sont les troubles anxieux (TAG, TOC, trouble panique), l’abus de substance, des troubles de personnalité, et le TDAH. Ces différentes complications complexifient le traitement.

Malheureusement, il y a un manque de données sur le traitement des adultes atteints de la maladie affective bipolaire (MAB) et du trouble déficitaire d’attention avec ou sans hyperactivité (TDA-TDAH). Le principal problème est l’absence d’étude à long terme. Ainsi, les recommandations du CANMAT en ce qui a trait à la gestion de la médication est basée sur des études réalisées chez des enfants et adolescents atteints de TDAH et de MAB et par l’expérience clinique.

Certains traitements pour le TDAH, y compris les stimulants et les antidépresseurs, peuvent augmenter le risque de déstabilisation de l'humeur chez les patients atteints de MAB de type I. Dans ce cas, le TDAH chez les patients atteints de MAB de type I doit être traité lorsque le patient est euthymique et stabilisé par des doses optimales de stabilisateurs de l’humeur. Le potentiel de déstabilisation de l'humeur en MAB de type II est moins clair, bien que de nombreux patients auront besoin également d'un traitement en continu avec des stabilisateurs de l'humeur.

Lorsqu’un patient souffre de MAB et de TDAH comorbide, le CANMAT recommande le bupropion comme complément aux stabilisateurs de l’humeur. Cette recommandation est basée sur des données observées et sur l’efficacité chez l’adulte atteint. Cette combinaison aurait une plus faible probabilité d’induire une manie en comparaison avec d’autres antidépresseurs.

En deuxième ligne de traitement, les sels mixtes d’amphétamines peuvent être complémentaires aux stabilisateurs de l’humeur si le bupropion n’est pas toléré par le patient. En effet, dans certains cas les stimulants peuvent être plus efficaces que certains antidépresseurs chez les patients atteints de TDAH et de MAB chez l’adulte. Le stimulant sera choisi en première ligne de traitement notamment dans le cas où le risque de virage maniaque est considéré comme faible.

Étant donné que le patient a déjà fait un épisode d’hypomanie par le passé, le type de MAB est de type II. Donc, si le patient décide de cesser le Lithium, qui est un stabilisateur de l’humeur, il existe donc un certain risque de virage maniaque mais rien n’est totalement certain.

Références :

1. Lignes directrices canadiennes sur le TDAH 3^ème édition. Canadian ADHD resource alliance (CADDRA)
2. The Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) task force recommendations for the management of patients with mood disorders and comorbid attention-deficit/hyperactivity disorder. Annals of clinical psychiatry 2012; 24(1):23-37

 Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire

Les AINS en IC

Question : Les AINS sont contre-indiqués en IC mais le sont-ils pour tous les niveaux d’IC ? Quel est le mécanisme d’action qui provoque la décompensation chez ces patients ?

Les AINS agissent en inhibant les COX qui permettent la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandines. Tous les AINS, sans exception, sont susceptibles de provoquer une rétention hydrosodée. Cet effet est dû à la diminution de la synthèse des PGE₂, prostaglandines ayant un effet natriurétique.

La rétention d’eau peut causer un gain de poids et l’apparition d’un oedème périphérique. La tension artérielle peut également augmenter de 5 à 10 mmHg. Le mécanisme de décompensation est donc provoqué par la hausse de la volémie et une vasoconstriction périphérique. De plus, les AINS atténuent les effets et augmentent la toxicité des diurétiques et des IECA.

Selon le guide de l’INESS, les AINS ne sont pas contre-indiqués en stade I et II d’IC. Cependant, ils sont à utiliser avec prudence. Le poids, l’oedème, la dyspnée, l’orthopnée et l’INR s’il y a prise de Coumadin. Par contre, les AINS sont contre-indiqués aux stades 3 ou si la fraction d’éjection est moins de 30 %.

Rédigé par Bianna Falardeau, stagiaire

Référence: Algorithme d'utilisation des AINS publié par l'INESS

http://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/CDM/UsageOptimal/AINS-IPP/CdM-Algorithme-AINS.pdf

Psychiatrie

Connaissez-vous le CANMAT?
http://www.canmat.org/

Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments

CANMAT is a federally incorporated academically based not-for-profit research organization linking healthcare professionals from across Canada who have a special interest in mood and anxiety disorders. The ultimate goal of CANMAT is to improve the functioning and quality of life of persons experiencing mood and anxiety disorders, through conduct of innovative research projects, development of evidence-based and best practice educational programs, and guideline/policy development. While CANMAT is Canadian in origin, its perspective is international; its treatment guidelines and educational programs have been designed for adaptation to many countries.

CANMAT offers a variety of information for the public, for health care providers, and for policy developers and others. Key disease information and detailed treatment advice is available for the public, while providers can obtaintreatment guidelines for mood disorders and key Continuing Education information. Policy providers can also access treatment guidelines and learn about new education programs. A special feature of the website includes freedownload of Powerpoint slides reviewing the major treatment guidelines, to facilitate discussion, teaching, and uptake of the guidelines around the world.

FAQ sur la MAB pour les patients

Une personne rétablie est-elle « guérie » ?

Malheureusement, le trouble bipolaire demeure incurable. Cependant, comme les problèmes physiques tels que l'hypertension et le diabète, cette maladie peut être maîtrisée efficacement grâce à un mode de vie sain et à des traitements pharmacologiques.

Quel est le rôle des médicaments dans le rétablissement ?

Les médicaments représentent la pierre angulaire du traitement de la maladie affective bipolaire (MAB). En effet, ils sont nécessaires pour que le patient retrouve son bien-être. Plusieurs médicaments sont couramment prescrits pour la MAB. Les médicaments ont pour rôle d’éliminer les symptômes et de prévenir les récurrences. Chaque personne réagit différemment aux médicaments et c’est souvent en discutant avec le médecin et le pharmacien qu’on arrive à trouver la dose qui convient.

Pendant combien de temps faut-il prendre des médicaments ?

Malheureusement, la MAB présente une forte récurrence. Sans traitement, la plupart des personnes atteintes auront une rechute environ deux ans plus tard. Les médicaments font plus que traiter les symptômes, ils les empêchent de revenir. En effet, une personne est beaucoup plus susceptible de demeurer en bonne santé si elle continue de prendre ses médicaments que si elle arrête de les prendre. Le traitement d’entretien à long terme repose sur le type de maladie. Pour certains, il peut suffire de prendre des médicaments pendant un ou deux ans. Cette stratégie ne convient qu’aux personnes qui n’ont eu qu’un seul épisode léger n’ayant pas causé trop de problèmes. Un traitement plus long est recommandé pour la plupart des gens. Souvent, il est préférable de maintenir le traitement en permanence.

Si l’on se sent bien pendant une longue période, est-ce que cela veut dire que l’on n’a plus besoin de médicaments ?

Non, il est possible que la maladie soit en rémission, ou que le médicament prévienne efficacement les symptômes. Si la personne interrompt son traitement, elle court un risque élevé de rechute, c’est-à-dire plus de 80 % en deux ans. Même après de nombreuses années de stabilité, une rechute peut survenir.

Référence: Centre de Toxicomanie et de Santé Mentale (CAMH)

http://www.camh.ca/fr/hospital/Pages/home.aspx

Recherche par Bianna Falardeau, stagiaire