30 janvier 2011
Pilule contraceptive et prise de poids: mythe ou réalité ?
Si vous pensez que votre pilule est la cause de quelques kilos en trop, des chercheurs américains vont vous faire réfléchir. Une nouvelle étude publiée récemment affirme qu'il n'existe pas de lien entre la pilule contraceptive et la prise de poids.
Les scientifiques de l'Oregon Health & Science University ont étudié un groupe de singes macaques rhésus pendant presque un an. Ces singes ont été choisis, car leur système reproducteur est presque identique à celui des humains. Avec ces singes, les chercheurs pouvaient contrôler et mesurer plus de variables, par exemple la quantité exacte de nourriture ingérée, que si l'étude avait été réalisée sur des humains, d'après le communiqué.
L'étude, publiée en ligne et dans le numéro de février du journal Human Reproduction, arrive aux mêmes conclusions que d'autres études plus anciennes, par exemple une réalisée sur des adolescentes à Penn State. Le site internet spécialisé WebMD affirme qu'un rapport sur 44 études n'a montré aucune preuve du fait que la pilule causerait une prise de poids chez certaines utilisatrices.
Mais alors, pourquoi tant de femmes continuent-elles d'affirmer que la pilule les fait grossir? D'après les chercheurs, c'est l'âge qui serait responsable. «Il est probable que la raison pour laquelle cette croyance [que la pilule fait grossir] perdure est due au fait que le poids pris naturellement avec l'âge est attribué à la pilule», d'après le docteur Judy Cameron, principal auteur de l'article. Certains médecins pensent aussi que chez certaines femmes, la pilule peut causer de la rétention d'eau et donc une prise de poids minime.
Les scientifiques de l'Oregon admettent qu'une étude sur des primates ne peut entièrement écarter la possibilité d'un lien entre pilule et prise de poids chez la femme, mais ils affirment que leurs travaux «suggèrent fortement que les femmes ne devraient pas s'inquiéter», selon Cameron.
Compte rendu sur l’utilisation en continue du Nuvaring®
L’utilisation en continu du Nuvaring® ne constitue pas une indication reconnue par Santé Canada (seule l’utilisation de trois semaines suivie d’une semaine d’arrêt se retrouve dans la monographie avec recommandations de ne pas dévier de cette posologie).
La monographie mentionne par ailleurs que la femme qui porte l’anneau pour une période de 4 semaines, soit une semaine excédant l’utilisation recommandée, demeure protégée. Elle peut également faire une semaine d’arrêt avant d’insérer un nouvel anneau sans que l’efficacité contraceptive soit compromise.
Aucune étude n’a directement comparé l’efficacité, la sécurité ou la tolérabilité des différents régimes du port en continu du Nuvaring® i.e. remplacement de l’anneau à chaque trois ou quatre semaines.
Mulders et coll. ont étudié l’effet hormonal et ovarien du maintien de l’anneau sur des périodes de 4 et 5 semaines chez 16 femmes :
Les niveaux sériques médians de progestérone se maintiennent entre 1.3 nmol/L et 1.5 nmol/L des semaines 1 à 5.
Durant la quatrième semaine de port, la concentration sérique moyenne d’étonogestrel se situait à 1272 ng/L ± 31. Cette valeur demeure plus élevée que la concentration minimale à l’équilibre associée à la prise de contraceptifs oraux équivalents (Cssmin = 1004 ng/L ± 405).
Les niveaux sériques de FSH et de LH de la 4ième semaine demeurent à des valeurs équivalentes à celles de la 3ième semaine. Par contre, les valeurs médianes augmentent au cours de la 5ième semaine.
La suppression de la maturation des follicules et l’inhibition de l’ovulation subsistent durant les 4ième et 5ième semaines puisqu’aucune progression du diamètre médian des follicules n’a été observée entre les semaines 2 et 5.
Ces dernières données indiquent que l’efficacité contraceptive est maintenue durant le port continu de l’anneau Nuvaring® sur quatre semaines. L’insertion d’un nouvel anneau à ce moment, en remplacement de l’ancien, élèverait le niveau sérique de la progestérone à des valeurs associées à un indice de Pearl de 0,6. De plus, Mulders et Coll. en 2002, ont démontré que l’application d’un nouvel anneau prévenait l’ovulation (par inhibition de la maturation des follicules), même si le follicule dominant atteignait une taille de 13 mm, i.e. un diamètre suffisant pour qu’il soit actif et possiblement sur le point de rupture.
Le schème de remplacement à chaque 4 semaines, lors du port en continu de l’anneau, permet une contraception efficace. Il revient à la patiente de choisir le régime posologique qui lui convient le mieux. (q3 semaines moins d'impact si oublie et retarde le changement d'anneau, mais si très observante, choisir q4 semaines) Outre l’essai individuel des deux intervalles de remplacement, il est impossible de dire si l’un ou l’autre des régimes offre un meilleur profil d’effet indésirable.
Références
1.Mulders T.M. et Dieben, T. Use of the novel combined contraceptive vaginal ring Nuvaring® for ovulation inhibition. Fertility and Sterility, may 2001, vol. 75(5); 865 - 870.
2.Timmer C.J. et Mulders, T.M. Pharmacokinetics of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacokinet, 2000, vol. 39(3); 233 - 242.
3. Mulders T.M. et coll. Mulders T.M. et coll. Ovarian function with a novel combined contraceptive vaginal ring. Human Reprod, 2002, vol. 7(10), 2594-2599.
4.Monographie du Nuvaring® consultée sur le site de Santé Canada le 15 janvier 2011.
5.Wieder D.R. et Pattimakiel, L. Examining the efficacity, safety and patient acceptability of the combined contraceptive vaginal ring (Nuvaring®). Int J Women’s Health, 2010, 2; 401- 409
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Compte rendu sur l’usage à long terme des biphosphonates
Au cours des années 2005 à 2007 est apparu un nombre grandissant de rapports de cas et de série de cas de fractures atypiques non traumatiques chez des utilisateurs chroniques de BPs. Ces fractures se produisaient à des endroits inhabituels (région sous-trochantérienne et diaphysale) du fémur, étaient parfois précédées de douleurs prodromales à l’aine et à la cuisse et comportaient des modifications radiologiques communes, i.e. un épaississement de l’os cortical et la formation de « becs » osseux. Ces fractures et les caractéristiques mentionnées précédemment se retrouvaient plus fréquemment chez les utilisateurs de BPs que chez ceux n’en faisant pas l’usage.
Ceci a poussé plusieurs membres de la communauté scientifique à compiler les données de diverses banques afin de découvrir une possible relation de cause à effet entre l’exposition aux BPs et la fréquence des fractures atypiques. Voici un résumé de certaines des conclusions obtenues;
-Une étude épidémiologique rétrospective dans l’état de New York a permis de conclure que les fractures atypiques étaient un phénomène rare (30/100000 personnes-années) et que la fréquence celles-ci était restée stable au cours des 10 dernières années. A l’opposé, le nombre de fracture toutes catégories confondues a diminué de 600/100000 à 400/100000 durant la même période.
-Une autre étude a comparé les patients admis dans un hôpital dont le diagnostic était une fracture atypique avec des patients contrôle dont le diagnostique était une fracture de la hanche. L’exposition aux BPs était plus grande dans le groupe clinique (indicateur de la protection offerte par les BPs vis-à-vis des fractures de la hanche?) et les changements radiologiques caractéristiques plus prévalents chez les utilisateurs de BPs.
-Une étude épidémiologique nationale danoise a comparé une bonne cohorte de citoyens utilisant des BPs (n=40000) à des citoyens de même âge et même sexe ne prenant pas de BPs (n=160000). Même si l’étude à démontré une prévalence significativement plus grande des fractures atypiques dans le groupe BP, la méthodologie ne permettait pas de déterminer si la cause de cette différence était l’usage de BP ou la sévérité plus grande de l’ostéoporose dans le groupe clinique. D’ailleurs, le fait que l’incidence des fractures atypiques ne changeait pas si les patients étaient exposés à de petites quantités de BP ou à des grandes appuie cette dernière hypothèse. Une autre étude Danoise (n=11944) est arrivé aux mêmes conclusions en démontrant que le % de fractures atypiques et de fractures de la hanche survenant chez les patients exposés était similaire.
La Food and Drug Administration, en octobre dernier, a demandé aux fabricants de l’alendronate et du risedronate d’ajouter un avertissement aux monographies relativement au risque de fracture atypique associé à l’usage des BP. Cet avis enjoint les médecins à réévaluer périodiquement, chez leur patient, la nécessité de poursuivre le Tx aux BPs et leur recommande la cessation dudit Tx si de la douleur à l’aine ou à la cuisse apparait.
Ostéoporose Canada, à l’origine des nouvelles lignes directrices canadienne d’octobre 2010, se rallie davantage à certaines conclusions de l’American Society for Bone and Mineral Research Subtrochanteric Femoral Fracture Task Force : elle précise que les fractures atypiques sont extrêmement rares (moins de 1% de toutes les fractures) et que le Tx aux BPs permet la prévention d’un nombre important de fractures ostéoporotiques, par ailleurs beaucoup plus fréquentes. Elle suggère, en cas d’apparition de douleur à l’aine ou à la cuisse, l’évaluation par MRI ou par tomodensitométrie de la nécessité d’arrêter le Tx aux BPs. Santé Canada a d’ailleurs émis un avis qui va dans le même sens et étudie présentement la question plus en profondeur.
Les études cliniques contre placebo ont été faites sur une période maximale de 5 ans. Une méta-analyse ayant colligé les données de trois de ces études a révélé que la prévalence des fractures atypiques étaient la même entre les deux groupes. Par contre, la puissance n’était pas suffisante pour détecter une différence significative. Le risedronate a été étudié sur une période supplémentaire de 2 ans et l’alendronate, sur une période de 5 ans, mais sans groupe comparateur. À l’arrêt de l’alendronate après un Tx de 5 années, la densité osseuse demeure stable ou diminue très lentement, et ce pour une période de 5 ans. Pour la même période, les marqueurs sériques de l’activité ostéoclastique demeurent sous les valeurs normales.
Au niveau histologique, les quelques données disponibles provenant de l’analyse de biopsie osseuse indiquent un niveau de formation d’os similaire à la normale chez les patients exposés au BPs.
Une revue rétrospective de données radiographiques atteste de la présence d’un plus grand nombre de patrons radiologiques conformes à ceux rapportés dans les études de cas chez les utilisateurs de BPs.
Conclusion
Nous n’avons donc aucune donnée sur la longueur optimale d’un Tx aux BPs. Tout au plus pouvons-nous statuer qu’un Tx de 5 ans est très efficace pour la prévention des fractures vertébrales et non vertébrales comparé à un Tx placebo et qu’il semble sécuritaire. Il existe également certaines données qu’un traitement supplémentaire de 5 ans demeure efficace. Les fractures atypiques demeurent un phénomène marginal comparé aux fractures de facture ostéoporotique. Une approche prudente serait de continuer la démarche actuelle : réévaluer périodiquement la nécessité d’un Tx aux BPs en tenant compte du risque de fracture à 10 ans (FRAX). En attendant de plus amples et complètes études sur la question, les bénéfices d’un traitement chronique aux BPs semblent dépasser largement les inconvénients. Une autre option serait d’avertir les patients d’informer un professionnel de la santé de toute apparition de douleur à l’aine et à la cuisse. L’option de faire un arrêt d’un an systématiquement après cinq ans de Tx part d’un principe théorique : cela pourrait permettre une recrudescence du remodelage osseux et la correction des défauts structurels subis sous l’influence des BPs. Pourtant, la densité osseuse demeure stable et les marqueurs d’activité osseuse restent sous les valeurs normales pendant cinq ans post-cessation. Autant cet état des faits peut rassurer sur l’improbabilité d’une perte osseuse consécutive à l’arrêt, autant elle laisse planer le doute sur l’efficacité d’une telle mesure dans la prévention des fractures atypiques. A noter que Merck-Frosst a déjà modifié sa monographie et ajouté un avis ayant trait aux fractures atypiques.
Références
1.Nieves J et Cosman F. Atypical Subtrochanteric and Femoral Shaft Fractures and Possible Association with Bisphosphonates. Current Osteop Rep 2010(8): 34-39.
2.NAMS. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society, Menop: J NAMS 2010, vol.7(1), 25-54.
3.Papaioannou A. et coll. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary, document PDF consulté sur le site www.CMAJ.ca le 26 janvier 2011.
4.Osteoporose Canada. Position statement: Biphosphonates and atypical fractures. 14 cotobre 2010. Document PDF consulté sur le site www.osteoporosis.ca le 23 janvier 2010.
5.Abrahamsen B. et coll. Cumulative Alendronate Dose and the Long-Term Absolute Risk of Subtrochanteric and Diaphyseal Femur Fractures: A Register-Based National Cohort Analysis. JCEM, 2010, vol. 95(12), 5258-5265.
6.Sellmeyer D. Atypical fracture as a complication of long-term biphosphonate therapy, JAMA, 2010, vol. 304(13), 1480-1484
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
29 janvier 2011
Anneau de Schatzki
Voici donc ce qu'est un anneau de Schatzki:
(tiré du Vulgaris Médical)
Rétrécissement de l’œsophage se situant à environ 5 cm du diaphragme, associé à une petite hernie hiatale. Cette anomalie se manifeste aux environs de 50 ans, mais peut également rester asymptomatique. Cette anomalie de l’œsophage est apparentée au syndrome de Plummer-Vinson. Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie, qui permet également de dilater cet anneau.
27 janvier 2011
La goutte (et Uloric)
Le taux thérapeutique d'acide urique est de 360umol/l.
Dans 90% des cas, c'est un problème de sous-excrétion de l'acide urique. Les 10% autres c'est un problème de surproduction qui est principalement génétique.
Physiopathologie de la goutte:
Hyperuricémie entraîne dépôt de cristaux d'urate au niveau de l'articulation et du tissu, entraîne inflammation qui cause une crise de goutte aigüe, une goutte chronique (tophus, synovite chronique, érosion osseuse, perte de cartilage) et/ou d'autres maladies associées (lithiase rénale, néphropathie).
Épidémiologie:
8 hommes pour 1 femme
Rare avant la puberté chez l'homme et avant la ménopause chez la femme
3 à 10% de la population générale fait de l'hyperuricémie mais la majorité de ceux-ci ne développeront pas de goutte.
Des dépôts tophacés ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus.
Évolution de la goutte:
-Hyperuricémie asymptomatique: dépôt possible de cristaux d'urate. Aucun tx n'est recommandé.
-Crise de goutte aiguë: inflammation de l'articulation causée par la phagocytose des cristaux d'urate, dure des jours à des semaines, très douloureux, périodes entre les crises sans douleur.
-Goutte chronique: persistante et douloureuse, tophus et érosion osseuse, crises plus fréquentes et qui durent plus longtemps, absence de période intercrises sans douleur.
Crises aiguës
-inflammation aiguë avec survenue rapide d'une douleur intense et de sensibilité, enflure et érythème brillant
-monoarticulaires dans environ 90% des premières crises
-podagre (gros orteil) dans environ 50% des premières crises
-les membres inférieurs sont les plus fréquemment touchés
-se déclenchent souvent la nuit
-à mesure que la maladie évolue, les crises surviennent plus souvent et peuvent devenir polyarticulaires et chroniques
Fréquence des régions les plus souvent touchées:
-gros orteil: 76%
-cheville/pied: 50%
-genou: 32%
-doigt: 25%
-coude/poignet: 10%
-plus d'un endroit touché simultanément: 11%
Le taux de récidive des crises:
-60% en moins d'un an
-78% en moins de 2 ans
-84% en moins de 3 ans
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse aiguë
-monoarticulaire au départ
-douleur soudaine et intense
-répercussions sur les activités quotidiennes
-se résorbe en qq jrs ou qq semaines
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse chronique
-polyarticulaire
-raideur et douleurr chroniques
-crises aiguës fréquentes
-destruction des articulations et des os
-aucune période sans douleur
À propos du niveau d'acide urique
-Non-spécifique
-30 à 50% des taux sériques sont normaux durant la crise aiguë
-Un taux normal n'élimine pas un dx de goutte
-Ce qui provoque la crise c'est un taux qui change rapidement (en augmentant ou en diminuant)
-Il vaut mieux attendre 2 à 4 semaines après une crise pour mesurer le taux
Objectifs du traitement de la goutte
-Traiter la crise
-Éviter la récidive
-Prévenir les complications
Traitement de la crise
-AINS (attention en IR)
-Colchicine (1.8mg/jr pour efficacité mais à cette dose environ 20% en diarrhée)
-Corticostéroïdes systémiques (très efficaces)
-Corticostéroïdes intra-articulaires (très très efficace mais injection très douloureuse)
-Inhibiteur de l'interleukine 1 ($$$)
**Tous ces médicaments traitent et soulagent la crise mais ils ne traitent pas la cause, donc ils ne préviennent pas les dommages!**
Mode de vie
-Perte de poids
-Réduction de la consommation d'alcool (surtout la bière), de viande rouge et de fruits de mer
*Un régime alimentaire strict ne peut réduire les concentrations d'urate que de 60 à 120umol/L. C'est rarement suffisant pour atteindre le taux cible de 360umol/L, mais c'est quand même important de le faire!*
Traitement de la goutte chronique
Indications d'instaurer un tx à long terme:
-crises aiguës récurrentes (2-3 par année)
-crise grave ou difficile à traiter
-présence de tophus
-érosions à la radiographie
-urolitiase
Instauration du tx de réduction des concentrations d'urate (TRU)
-atteindre un taux d'acide urique sous 360umol/L
-instaurer le TRU lorsque tous les signes et symptômes cliniques se sont résorbés
-***Au cours d'une crise de goutte, NE PAS instaurer ni interroompre ni modifier un TRU***
-lorsqu'on introduit un TRU, il faut une prophylaxie (AINS ou colchine 0.6mg id à bid selon tolérance regulièrement) durant 6 mois à 1 an car le taux d'acide urique diminue rapidement et provoque des crises dans 40 à 75% des cas et peut nuire grandement à l'observance de la thérapie chronique car le patient la croit inefficace
-ça peut prendre de 1 à 3 ans pour avoir un taux normal/stable
Traitements
Probénécide
-traite 90% des cas, soit ceux de sous-excrétion d'acide urique
-risque de lithiase rénale et urinaire
-*inefficaces chez IR sous 60ml/min*
-bcp d'intolérance
-plusieurs prises par jour
-interactions (salicylates, AINS, pénicilline, warfarine, sulfonylurées, insuline, MTX)
Allopurinol
-ID
-métabolite actif a une T 1/2 d'environ 14 heures
-traite 100% des cas (sous-excrétion et surproduction)
-compatible avec colchicine et AINS
-*intolérance chez 10 à 15% des patients* (diarrhée, enzymées hépatiques, prurit, allergie tous proportionnels à la dose)
-posologie doit être ajustée en IR (danger d'accumulation)
-interactions (azathioprine, warfarine, ampicilline, diurétiques, chlorpropamide, cyclosporine, probénécide, antiacides)
Ajustement en IR
*les ajustements pourraient ne pas permettre d'atteindre le taux cible*
À 100ml/min: on débute à 300mg par jour ad taux cible et tolérance
(la dose de 300mg n'est pas suffisante chez environ 60% des patients)
80: 250mg
60: 200mg
40: 150mg
20: 100mg
10: 100mg q2jrs
0: 100mg q3jrs
*Si on ne pouvait pas donner l'allopurinol, on donnait de la colchicine ou de la prednisone regulièrement à petite dose. Ça prévient les crises, mais pas les dommages!*
Nouvelle option!!!
Fébuxostat (Uloric)
-inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase
-absorption rapide
-absence d'accumulation
-**aucun ajustement nécessaire en IR**
-80mg ID (seul dosage disponible au Canada)
-serait un peu mieux toléré que l'allopurinol
-la dose de 80mg serait plus efficace que l'allopurinol pour atteindre le taux cible
-interactions (AZA, 6MP, théophylline)
-environ 1.50$ par jour, couvert par les assurances privées seulement
-prise sans égard aux repas
25 janvier 2011
À propos du Dexilant
Le Dexilant c'est du dexlansoprazole, donc du R-Prévacid.
La capsule est conçue pour libérer le médicament en deux moments différents.
On peut ouvrir les capsules et verser les granules intactes sur une cuillère à soupe de compote de pommes à avaler immédiatement.
Il serait mieux toléré que le Prévacid au niveau de la diarrhée et des flatulences principalement.
Il contrôle le PH environ 70% (17h/24h) de la journée par rapport au Prévacid à 60%.
Le moment de prise n'est pas important. Avant, pendant ou après un repas, peu importe.
Posologie recommandée d'acide folique en prévention des nausées secondaires au MTX
http://www.professionsante.ca/pharmaciens/magazines/quebec-pharmacie/vol-54-no-4/place-aux-questions-folates-et-methotrexate-que-choisir-4717
• À ce jour, il n’y a aucune étude qui a directement comparé les différentes posologies de l’acide folique utilisées dans la prévention des effets indésirables associées aux traitements à faible dose de méthotrexate.
• La méta-analyse effectuée par Cochrane Library en 1999 et republiée en 2009 a permis de dégager les conclusions suivantes;
o Les faibles doses d’acide folique (< 5 mg/sem) ou d’acide folinique sont aussi efficaces pour réduire l’incidence des EI que les hautes doses.
o Les EI ayant pu être réduits par l’acide folique ou folinique sont de nature gastro-intestinale.
o L'acide folique permet une réduction statistiquement significative des EI de nature GI; pour l’acide folinique, la réduction n’est pas statistiquement significative.
o Le traitement à l’acide folique ne semble pas compromettre l’efficacité du méthotrexate puisque les marqueurs d’activité rhumatismale ont des valeurs similaires entre les groupes placebo et le groupe clinique.
o Les méthodologies des diverses études sont très différentes, mais la posologie la plus fréquemment étudiée est 1mg/jour.
• Une autre méta-analyse réalisée par une équipe britannique a apporté le résultat suivant :
o La prise d’acide folique ou d’acide folinique en prévention permet la réduction de la toxicité hépatique. L’étude ayant fourni le plus grand bassin de patients utilisait une posologie de 1 mg/jour d’acide folique. Cette dernière étude indique également que lorsque des Tx à l’acide folique et à l’acide folinique était employés en prévention, les doses nécessaires de méthotrexate étaient plus élevées.
• Un panel de rhumatologues européens recommande, suite à une révision de la littérature pertinente, d’utiliser une posologie fournissant au moins 5 mg d’acide folique par semaine.
À la lumière de ces informations, bien qu’il n’existe pas de preuves formelles, la posologie la plus fréquemment étudiée et sur laquelle nous possédons le plus d’informations scientifiques semblent être : acide folique 1 mg/jour pour la prévention des EI découlant de l’utilisation du MTX pour le Tx de l’arthrite rhumatoïde ou du psoriasis. Le panel canadien, quant à lui, préconise un passage de la voie orale à la voie parentérale ou le fractionnement des doses de MTX pour diminuer les EI non dangereux.
Références
1. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M et coll. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000951.
2. Therrien, R. Folate et Methotrexate: que choisir? Québec pharmacie, avril 2007, vol. 54(4); 11-13.
3. Prey, S. et Paul, C. Effect of folic or folinic acid supplementation on methotrexate-associated safety and efficacy in inflammatory disease: a systematic review. British J Derm, 2009, 160; 622 - 628.
4. Visser, K et coll. Multinational evidence-based recommendations for the use of methotrexate in rheumatic disorders with a focus on rheumatoid arthritis: integrating systematic literature research and expert opinion of a broad international panel of rheumatologists in the 3E Initiative. Ann Rheum Dis, 2009, 68, 1086-1093.
5. Wanruchada K et coll. Canadian Recommendations for Use of Methotrexate in Patients with Rheumatoid Arthritis, J Rheum, 2010, vol. 37(7), 1422-1430.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
23 janvier 2011
Le marketing tue-t-il les bons médicaments ?
Plus un médicament fait l’objet d’un marketing intense auprès des médecins et des patients, moins il a de chances d’être efficace.
C’est en substance ce que suggère le professeur de l’Université du Texas Howard Brody dans un article troublant publié récemment dans le American Journal of Public Health.
La «loi du bénéfice pharmaceutique inverse», comme le chercheur a baptisé ce phénomène, résulterait de six pratiques de marketing courantes dans l’industrie pharmaceutique.
- diminuer le seuil d’un marqueur biologique, à partir duquel on considère qu’un médicament peut être utile, par exemple donner des antidiabétiques à des gens ayant un niveau de glucose dans le sang de 110 mg/dl plutôt que 140 mg/dl;
- cibler des facteurs de risque (taux de cholestérol, pression sanguine) plutôt que des maux (infarctus, décès), comme pour les statines qui visent à diminuer le taux de cholestérol;
- insister sur la sécurité accrue par rapport à des médicaments plus anciens. Selon Howard Brody, cet arrgument aurait permis aux nouveaux antidépresseurs de faire augmenter artificiellement le nombre de gens traités pour dépression.
- exagérer l’efficacité tout en présentant le produit comme plus sûr, comme ce fut le cas pour le Vioxx, un anti-inflammatoire sensé diminuer les riques de saignement gastro-intestinal mais qu’on a dû retirer du marché en raison d’un risque cardiovasculaire nettement accru;
- inventer de nouvelles maladies pour trouver de nouveaux patients à qui prescrire des médicaments, comme la phobie sociale pour les antidépresseurs ou le prédiabète pour les antidiabétiques;
- encourager discrètement des usages non approuvés d’un médicament, une pratique révélée par la condamnation récente de plusieurs compagnies par des tribunaux, comme AstraZeneca en avril dernier.
Toutes ces techniques de vente agressives auraient le pouvoir de transformer un médicament ayant donné de bons résultats lors des essais cliniques en un piètre produit générant des effets secondaires inattendus et peu de bénéfices pour nombre de patients.
D’où, selon Howard Brody, le nombre croissant de médicaments «blockbusters» qui font l’objet de retraits de vente ou de sévères critiques.
Selon le chercheur, les autorités et les médecins devraient tenir compte de ces dérives et mettre à leur tour au point des stratégies pour contrer ce phénomène qui coûte très cher à la société.
19 janvier 2011
Les autorités américaines approuvent le botox pour traiter les migraines
La FDA a approuvé l'utilisation du médicament pour les patients qui souffrent de migraines au mois 15 jours par mois. La société Allergan, spécialisée dans les médicaments cosmétiques et ophtalmologiques, affirme qu'environ 3,2 millions d'Américains souffrent de céphalées chroniques.
Dans le cadre de cette nouvelle utilisation du botox, la FDA conseille aux médecins d'injecter la substance dans le cou ou dans la tête des patients toutes les 12 semaines pour atténuer les maux de tête subséquents.
Les médecins utilisent déjà toute une gamme de médicaments pour traiter les migraines, allant des analgésiques en vente libre de type Advil aux narcotiques vendus sur ordonnance comme la codéine. Plusieurs patients ont aussi vu leur état s'améliorer grâce à des changements dans leur alimentation ou dans leur style de vie.
La FDA a approuvé l'utilisation du botox pour traiter les migraines en se basant sur des études menées par deux entreprises auprès de 1 300 patients qui avaient reçu soit une injection de botox, soit une injection placebo.
Les patients qui ont reçu du botox ont rapporté une diminution du nombre de « jours de maux de tête » légèrement plus importante que ceux qui avaient reçu un placebo. Dans la plus significative des deux études, les patients ayant reçu du botox ont rapporté avoir éprouvé environ 2 jours de maux de tête de moins que ceux qui n'avaient pas reçu le médicament.
Le botox, arrivé sur le marché en 1989, est l'un des plus importants produits de la société Allergan, comptant pour 1,3 milliards $ US des ventes de l'entreprise en 2009, qui ont totalisé 4,4 milliards.
Le botox sert principalement à réduire les rides du visage, mais a aussi été approuvé pour traiter les spasmes au cou, les troubles des muscles oculaires et la transpiration excessive des aisselles, entre autres.
Face à une chute des cheveux
À différents stades de votre vie, vous observerez périodiquement une chute des cheveux, ce qui est normal. Par exemple, les bébés et les femmes enceintes traversent une période où leur chevelure s'éclaircit en raison d'un déséquilibre hormonal. Lorsque l'équilibre est rétabli, leurs cheveux repoussent naturellement.
Les cheveux des hommes comme des femmes tombent ou s'éclaircissent aussi au fil des ans, et ces modifications sont parfois imputables au taux de testostérone. Cette hormone masculine a tendance à augmenter chez les femmes après la ménopause. Et la calvitie masculine partielle, qui se signale par un front dégarni, ou par de petites zones de cuir chevelu dénudées, touche environ 2/3 de tous les hommes avant qu'ils n'atteignent 60 ans. Ce trouble est également attribué au taux de testostérone ainsi qu'à un facteur génétique.
Toutefois, il y a aussi des habitudes d'hygiène de vie, ou certains troubles, qui peuvent causer une perte des cheveux et accélérer le processus naturel d'une chute des cheveux qui les rend moins épais.
Des mesures d'hygiène et des aspects du mode de vie peuvent causer une chute des cheveux, notamment :
•des shampooings trop fréquents ou un séchage à air chaud excessif ;
•un choc émotionnel ou un stress physique ;
•la malnutrition ;
•le tabagisme (ce n'est pas une cause directe, mais les personnes qui fument on tendance à avoir un mode de vie qui mène à la malnutrition) ;
•des traitements capillaires chimiques ou un suremploi de produits coiffants.
Il s'agit de troubles que vous pouvez modifier en apportant des changements à certains aspects de votre mode de vie pour avoir, par exemple, une alimentation plus saine, la bonne quantité de nutriments, des soins capillaires plus appropriés et une réorganisation de votre vie qui diminue votre stress.
Parmi les autres troubles qui peuvent mener à une chute des cheveux, on retrouve :
•des affections auto-immunes comme le lupus ;
•des maladies infectieuses comme la syphilis ;
•des traitements anticancéreux comme la radiothérapie et la chimiothérapie ;
•des infections du cuir chevelu ;
•une fièvre ;
•certains médicaments ;
•des troubles de la thyroïde.
La perte des cheveux peut être un problème passager ou permanent. Consultez votre médecin si vous avez des problèmes de chute des cheveux dont vous ne pouvez pas vous expliquer la raison. Votre médecin peut demander des épreuves diagnostiques qui l'aideront à déterminer la cause de votre chute des cheveux. Bien qu'il n'existe pas de traitement curatif des pertes de cheveux, des médicaments et des traitements peuvent favoriser la pousse des cheveux ou pallier une chute des cheveux.
Prise de poids: 3 nouveaux facteurs à considérer
Le manque de sommeil, une carence en calcium et la propension à manger trop dans certaines circonstances sont 3 facteurs qui, mis ensemble, augmenteraient 2 fois plus le risque d’être en surpoids que la sédentarité et une alimentation riche en gras.
C’est ce que révèle une étude menée auprès de plus de 800 personnes vivant dans la région de Québec.
Depuis longtemps, on estime que la sédentarité (aucune activité physique de haute intensité) et une alimentation riche en gras (40 % ou plus des calories quotidiennes) sont les 2 principaux facteurs de risque d’embonpoint et d’obésité. Dans le jargon scientifique, on les surnomme les « Big Two ».
Or, l’Étude des familles de Québec démontre que 3 autres facteurs non traditionnels sont loin d’être secondaires. Au contraire, ils sont même tout aussi importants à considérer que les « Big Two » lorsqu’on analyse le risque d’obésité d’une personne.
Concrètement, ces 3 facteurs de risque moins connus sont :
■des nuits de sommeil de moins de 6 heures;
■un apport en calcium de moins de 600 mg/jour;
■un score de 6 ou plus sur une échelle mesurant les comportements alimentaires (la restriction et la désinhibition alimentaire ainsi que la susceptibilité à la faim). Les individus qui obtiennent ce score sont enclins à surconsommer dans certaines circonstances, par exemple à Noël, lors d’un événement sportif entre amis ou d’une fête quelconque.
« Ces 3 facteurs non traditionnels sont de meilleurs prédicateurs d’embonpoint ou d’obésité que la combinaison des « Big Two ».
Prise de poids plus élevée
Les chercheurs ont estimé que, en moyenne, la sédentarité combinée à une alimentation riche en gras fait grossir une personne de 1,52 kg (3,3 livres) de plus par année. À elle seule, la sédentarité ferait augmenter de 1,28 kg (2,8 livres) additionnel par année le poids d’une personne.
Or, à lui seul, le manque de sommeil serait responsable d’une prise de poids additionnelle plus élevée que les « Big Two », soit 1,72 kg (3,8 livres).
Et en combinant les 3 facteurs non traditionnels, la prise de poids supplémentaire est de 2,96 kg (6,5 livres) par année.
« Ces résultats démontrent que l’obésité dépend de plusieurs facteurs et que les praticiens de la santé devraient prendre en compte un éventail de facteurs de risque plus large, afin de combattre plus adéquatement l’épidémie d’obésité », concluent les chercheurs.
Produits naturels et digestion
Digestion difficile
La boustifaille des fêtes résulte souvent en un apport en gras très élevé par rapport aux habitudes alimentaires du patient. Une dyspepsie, (soit un ensemble de symptômes digestifs en l’absence d’une lésion à un organe,) peut résulter d’une difficulté à digérer ce surplus lipidique, se traduisant par une sensation de lourdeur, d’inconfort et des nausées. L’artichaut (Cynara scolymus), dont les feuilles possèdent des propriétés cholagogues, a fait ses preuves dans le soulagement des symptômes variés qui représentent une dyspepsie (Hotlmann et coll. 2003), particulièrement au niveau des symptômes touchant le tractus gastro-intestinal supérieur, qui ont été globalement réduits de 40% dans une grande étude clinique sur 454 patients (Marakis et coll. 2002).
Digestion lente
L’abondance des repas engloutis peut aussi être à l’origine de troubles dyspeptiques aigus. En cas de ballonnements, flatulences et crampes abdominales causés par une digestion lente, les suppléments d’enzymes digestives peuvent se révéler d’un grand support pour faciliter la digestion, en participant au processus de digestion en plus des enzymes endogènes. Puisqu’une insuffisance digestive peut survenir avec les glucides, les protéines ou les lipides, une formulation d’enzymes digestives complète comme Digest 365, qui fournit de l’amylase, des protéases et des lipases pour la digestion respective des glucides, des protéines et des lipides augmentera la probabilité de succès du traitement. Chez les patients souffrant de digestion lente chronique, une prise quotidienne à long terme peut aussi être envisagée.
A court terme, le charbon activé est aussi un excellent adsorbant des gaz intestinaux et peut traiter rapidement un problème de gaz (Hall et coll. 1981, Jain et coll. 1986). Prendre soin de recommander un espace de deux heures entre la prise du charbon activé et de tout autre médicament par voie orale pour éviter une interaction au niveau de l’absorption intestinale (Direction des Produits Thérapeutique 1997). Le charbon activé se présentant sous forme d’une poudre noire encapsulée, une coloration foncée à noire des selles est normale pendant un traitement, puisque ce dernier n’est pas absorbé systémiquement.
Abus d’alcool
L’alcool étant métabolisée par le foie, ce dernier reçoit une surcharge de métabolites éthyliques lors d’un repas bien arrosé. Le chardon-marie (Silybum marianum) est reconnu pour son action hépatoprotectrice contre divers métabolites. La croyance populaire a cependant extrapolé cette activité du chardon-marie en lui attribuant la capacité de soigner un lendemain de veille difficile. Par contre, son action pharmacologique réelle est plutôt dirigée vers les intoxications hépatiques comme la cirrhose du foie, l’intoxication alimentaire et autres affections du foie comme l’hépatite. Son action hépatoprotectrice est intéressante en cas d’abus d’alcool, dans le but de limiter les dommages hépatotoxiques qui pourraient survenir suite à une consommation aiguë d’alcool. Le chardon-marie et sa teneur en silymarine, son principe actif, est la plante la plus étudiée pour les maladies hépatiques (Abenavoli et coll. 2010).
Diarrhée
Qu’elle soit d’origine alimentaire ou infectieuse, la diarrhée reste un motif courant de consultation. Parmi les options de traitement, les probiotiques sont un choix intéressant et universel. En effet, les probiotiques conviennent à presque tous, peu importe leur âge, et se combinent avec pratiquement tous les autres traitements médicaux pour la diarrhée. En cas de diarrhée infectieuse, les probiotiques facilitent l’élimination du pathogène logé dans la lumière intestinale. En cas de diarrhée d’étiologie autre, le renforcement de la flore intestinale obtenu avec les probiotiques contribue à régulariser rapidement le transit intestinal (Pregliasco et coll. 2008). Un dosage plus élevé est recommandé pour les cas de diarrhée aiguë afin de contrôler rapidement la situation.
Reportage
C'est une bien belle pratique.
http://pilule.telequebec.tv/occurrence.aspx?id=796
Lien envoyé par Anne-Pierre Dionne, pharmacienne
03 janvier 2011
À propos du Diclectin
La dose devrait être calculée pour obtenir un minimun de 0.6mg/kg/jour de chacun des composants du Diclectin. (Possibilité d'augmenter ad 12 comprimés par jour selon Vigilance.)
La majorité des changements d'efficacité suite à un changement de dose se produisent dans les 3 jours (donc être patiente au moins 3 jours, possibilité d'ajuster les doses aux 3 jours).
Informations tirées d'une étude publiée dans le JOGC en octobre 2003: Diclectin Therapy for Nausea and Vomiting of Pregnancy: Effects of Optimal Dosing.
Article fourni par Roberta Takemoto, stagiaire
01 janvier 2011
Des probiotiques dans les préparations lactées
On trouve désormais des bifidobactéries dans certaines préparations pour nourrissons. Effet de mode, coup de pub ou réel progrès?
Avec son lait Bon départ probiotique, Nestlé peut se vanter d’être «la première et la seule» au Canada à proposer un lait contenant des bifidobactéries B. lactis. Un probiotique qui, assure la compagnie, «contribue à la santé de la flore du tube digestif de bébé».
Dans sa volonté de s’approcher au plus près de la composition du lait maternel, l’industrie agroalimentaire aurait-elle trouvé le nouveau filon?
Effets bénéfiques
Ingérés en quantité suffisante, les probiotiques exercent théoriquement des effets bénéfiques sur la santé. Bactéries ou levures, il existe plusieurs centaines de ces micro-organismes, dont une partie seulement sont connus.
Selon Nathalie Béland, nutritionniste clinicienne au Centre mère-enfant du Centre hospitalier de l’Université Laval et spécialiste en gastroentérologie pédiatrique, le Bifidobacterium lactis utilisé dans la préparation de Nestlé «est l’un de ceux qui ont été bien étudiés et dont les résultats suggèrent qu’il a un effet positif, qu’il y a effectivement une augmentation réelle de sa présence dans l’intestin et qu’il renforce la réponse immunitaire de façon favorable».
Pour être efficaces, les bactéries doivent cependant être ingérées en très grande quantité, jusqu’à un milliard par jour. Le lait maternisé Nestlé garantit-il un tel apport? Oui, estime Nathalie Béland, qui souligne par ailleurs que seule la régularité et la quantité permettent d’en mesurer les bienfaits sur l’organisme.
Mener plus d’études
Toutefois, la spécialiste reconnaît que les études menées jusqu’à présent ne permettent pas d’avoir un «effet rétrospectif»:
«S’agissait-il de bébés qui en prennent régulièrement? Si oui, a-t-on constaté une réduction du nombre de coliques? Et a-t-on obtenu une meilleure réponse immunitaire à long terme? Pour l’instant, rien ne permet de conclure avec certitude.»
Dans une étude parue en décembre dans la revue américaine Pediatrics, des chercheurs de l’American Academy of Pediatrics confirment que «l’efficacité des ajouts de probiotiques dans les formules pour nourrissons reste à démontrer» dans le cadre d’études plus poussées.
Vive le lait maternel!
L’ajout de probiotiques peut avoir un intérêt pour certains nourrissons qui n’auraient pas développé une «base de bactéries» au cours de leurs premières semaines de vie, notamment après une naissance par césarienne ou lorsqu’ils ne sont pas nourris au sein.
«Un nouveau-né acquiert des bactéries à l’accouchement et par l’alimentation. La flore intestinale sera différente selon le mode d’accouchement [voie vaginale ou césarienne] et le type d’alimentation [lait maternel ou formule], confirme la Dre Valérie Marchand, pédiatre au Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, à Montréal, et représentante de la Société canadienne de pédiatrie. Le B. lactis est une bactérie inoffensive que l’on retrouve dans le lait maternel. C’est sans doute pour cela que l’industrie l’utilise dans des préparations, afin de “mimer” le plus possible le lait maternel et se rapprocher de la flore intestinale du bébé qui est allaité.»
Cependant, insiste la Dre Marchand, «rien ne peut remplacer ou se rapprocher réellement du lait maternel».
À noter que la formule enrichie en probiotique de Nestlé est bien la seule, aujourd’hui, sur le marché canadien. Mais cet ajout a un prix: une boîte de 640 g de Nestlé Bon départ coûte en moyenne une trentaine de dollars, sans les taxes. Selon nos observations, c’est environ 10 ¢ de plus par 100 g que les préparations traditionnelles.