Pharmacologic Treatment of Essential Tremor

Tiré de UpToDate

Tremor is defined as a rhythmic and oscillatory movement of a body part with a relatively constant frequency and variable amplitude. It is caused by either alternating or synchronous contractions of antagonistic muscles. Tremor is the most common of all movement disorders, and essential tremor (ET) is the most common neurologic cause of postural or action tremor.

 

BETA BLOCKERS — Beta blockers are the most commonly used medications for the treatment of ET. The efficacy of beta blockers has been demonstrated primarily for propranolol, and most of the studies evaluated short-term therapy.

Propranolol 60 to 320 mg/day is effective for the treatment of limb tremor associated with ET. Tremor magnitude was reduced by about 50 percent as measured by accelerometry, and clinical rating scales also improved by about 50 percent. The mean dose of propranolol was 185.2 mg/day in nine of these studies.

Propranolol LA is also effective for the treatment of ET and appears to provide the same therapeutic response as conventional propranolol. One study found that propranolol LA was preferred to conventional propranolol by 87 percent of patients because of ease of administration.

Single doses of propranolol taken in anticipation of social situations that are likely to exacerbate tremor are useful in some patients.

Propranolol side effects, including lightheadedness, fatigue, impotence, and bradycardia, occurred in 12 to 66 percent of patients in clinical trials.

Other beta blockers — A selective beta-1 adrenergic blocker such as atenolol can be used instead of propranolol in patients with asthma or bronchospasm. However, beta-1 selectivity is not absolute and may diminish at higher doses (eg, >100 mg daily).
Furthermore, the data regarding efficacy of other beta blockers are not as strong as the data supporting propranolol.

• Atenolol, a selective beta adrenergic blocker, probably reduces limb tremor associated with ET. Two small randomized trials found that atenolol improved symptoms or accelerometer readings compared with placebo. In the first study, which only included nine patients, atenolol was less effective than propranolol; the second found that both atenolol and propranolol were similarly effective compared with placebo.
• Sotalol, a nonselective beta adrenergic receptor blocker, probably reduces limb tremor associated with ET, as demonstrated in one well-designed randomized controlled trial.
• Nadolol, a nonselective beta adrenergic receptor blocker, possibly reduces limb tremor associated with ET, as shown in a small randomized controlled trial. However, the benefit was found only for patients who previously responded to propranolol.
• Metoprolol, a selective beta adrenergic blocker, is of uncertain benefit for ET, as data regarding its effectiveness are conflicting. A randomized controlled trial found that a single dose of metoprolol 150 mg was effective for improving tremor. However, a subsequent small randomized, double-blind, crossover study found that propranolol improved outcomes compared with placebo, but metoprolol did not.
• Pindolol probably does not reduce limb tremor associated with ET, as demonstrated in a well-designed randomized controlled trial.

While sotalol and nadolol may be effective for ET, in most instances there is no particular advantage to using these drugs compared with propranolol, and the evidence is stronger for the latter. However, nadolol may still have a role, as it is a largely peripheral acting beta blocker and may avoid adverse central effects that are sometimes induced by propranolol (eg, depression).

Although data are limited, it appears that patients who do not respond to adequate doses of one beta blocker for ET are unlikely to respond to another.

ANTICONVULSANTS — Primidone is effective for the treatment of ET, and the anticonvulsants gabapentin and topiramate probably reduce limb tremor associated with ET.

Primidone up to 750 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET. Tremor magnitude was reduced by about 50 percent as measured by accelerometry, and clinical rating scales also improved by about 50 percent, an effect similar to treatment with propranolol. The mean dose of primidone, available from three of these studies, was 481.7 mg/day.

Side effects from primidone were typically more severe at treatment initiation, and they included sedation, drowsiness, fatigue, depression nausea, vomiting, ataxia, malaise, dizziness, unsteadiness, confusion, vertigo, and an acute toxic reaction. Primidone tolerability was not improved in a well-designed trial by use of a very low initial dose (7.5 mg/day) and slow titration (increasing by 7.5 mg/day for 20 days). Primidone may be better tolerated in patients with epilepsy in whom hepatic enzymes have been induced by the previous administration of phenobarbital or other anticonvulsant drugs.

The mechanism of action of primidone in ET is unknown; it is converted to phenylethylmalonamide and phenobarbital, but neither of these agents alone appears to have a significant effect on tremor.

Coadministration of a beta blocker and primidone may provide useful additive therapeutic benefits.

Gabapentin as monotherapy probably reduces limb tremor associated with ET. The evidence comes from one well-designed randomized controlled trial, which found that gabapentin 1200 mg/day reduced tremor compared with placebo, and reduced tremor magnitude at day 15 by 77 percent as assessed by accelerometry. Gabapentin is associated with fewer side effects than primidone.

Gabapentin as adjunct therapy has shown conflicting results for the treatment of ET.

Topiramate probably reduces limb tremor associated with ET, but its use is associated with a relatively high rate of adverse effects.

In a later review that pooled the results of three small randomized controlled crossover trials with a total of 62 patients, topiramate (400 mg/day) led to significant tremor reduction and improved functional disability compared with placebo. Adverse effects, including nausea, paresthesia, and concentration difficulty, were common in the topiramate-treated patients.

Other anticonvulsants

• Phenobarbital treatment for ET has shown conflicting outcomes in a limited number of trials.
• Levetiracetam, although not well studied for ET, appears to have no significant benefit in most reports. A 2011 systematic review of treatment for ET concluded that levetiracetam is ineffective, and the updated 2011 AAN guidelines state it probably does not reduce limb tremor in ET.
• Zonisamide treatment reduced tremor severity in two small open label studies at doses of up to 300 mg/day, but was ineffective in other small trials.
• Pregabalin treatment has shown inconsistent benefit in small trials.

ADDITIONAL AGENTS

Benzodiazepines are widely used because of the usually mistaken belief that tremor is due to anxiety. On the other hand, if tremor is aggravated by anxiety, an anxiety lowering medication may partially reduce tremor. Caution is urged with use of benzodiazepines for ET because of the potential for abuse, as well as the potential for drug discontinuation to cause withdrawal symptoms and exacerbation of tremor. These problems make benzodiazepines a second-line choice for the chronic treatment of ET.

• Alprazolam is probably effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Clonazepam is possibly effective for the treatment of limb tremor associated with ET.

Other oral drugs

A variety of other drugs have been used to treat ET. The following levels of effectiveness were derived from the 2005 AAN guidelines on drug therapies for ET as updated in 2011, and from a separate systematic review published in 2011:

Uncertain effectiveness: Amantadine, clonidine, clozapine, glutethimide, L-tryptophan combined with pyridoxine, metoprolol, nicardipine, octanol, olanzapine, quetiapine, theophylline, tiagabine, and sodium oxybate have uncertain effectiveness for the treatment of ET; the available data for these drugs are limited or conflicting.

Ineffective: Acetazolamide, amantadine, carisbamate, 3,4-diaminopyridine, isoniazid, levetiracetam, pindolol, methazolamide, mirtazapine, nifedipine, trazodone, and verapamil are probably not effective for treating ET.

PHARMACOLOGIC TREATMENT ISSUES
In most cases, ET can be managed by primary care clinicians, beginning with exclusion of secondary causes and followed by initiation of therapy with propranolol or primidone. The decision to refer to a neurologist depends in part upon the ease or difficulty of achieving a satisfactory therapeutic response to medical treatment, as well the comfort level of the primary care clinician with use of agents such as anticonvulsants.
Several important treatment issues have been addressed by a guideline on therapies for ET published by the AAN in 2005, including:

• Choice of initial therapy
• Utility of combined therapy with primidone and propranolol
• Evidence of sustained benefit of pharmacologic treatment

Choice of initial therapy

Propranolol and primidone have similar effectiveness when used as initial treatment for ET.
Acute adverse reactions with primidone and chronic side effects of propranolol appear to be important limitations to the use of these drugs. (Chronic side effects of propranolol, including fatigue, impotence, and bradycardia.) (Transient acute side effects of primidone, including nausea, ataxia, dizziness, sedation, and confusion.)
Propranolol and primidone may be used in combination to treat limb tremor in ET, and the combined use of these drugs is possibly more effective than either drug alone.
 Duration of benefit
Propranolol and primidone maintain effective limb tremor reduction in the majority of patients for at least one year, although increased doses of both drugs may be needed by 12 months of therapy.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
The following recommendations for the treatment of essential tremor (ET) are based upon the 2005 practice parameter from the American Academy of Neurology, subsequent developments in therapeutics, and the author's clinical experience.

• Propranolol (or propranolol LA), 60 to 320 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Primidone, up to 750 mg/day, is effective for the treatment of limb tremor associated with ET.
• Propranolol and primidone have similar effectiveness when used as initial therapy to treat limb tremor in ET, and either drug may be used depending on concurrent medical problems and potential side effects. While both drugs are recommended by the AAN guidelines as first-line agents, we suggest that the use of primidone be reserved for patients who either do not tolerate or do not respond to propranolol.
• Propranolol can be used at doses of 60 to 320 mg/day to reduce limb tremor associated with ET; maximum tremor suppression is more likely to occur with a dose between 160 and 320 mg/day. Relative contraindications to propranolol include heart block and bronchospastic disease. Propranolol use can be limited by chronic side effects such as lightheadedness, fatigue, impotence, and bradycardia.
• Primidone treatment should begin at a dose of 12.5 to 25 mg before sleep and be titrated carefully over several weeks as tolerated and according to therapeutic response, up to 750 mg/day. Use of primidone can be limited by side effects, often acute, such as sedation, drowsiness, fatigue, nausea, vomiting, ataxia, malaise, dizziness, unsteadiness, vertigo, and confusion.
• Propranolol and primidone maintain effective limb tremor reduction in the majority of patients for at least one year. The doses of propranolol and primidone may need to be increased by 12 months of therapy when treating limb tremor.
• The combined use of propranolol and primidone is possibly more effective than either drug alone. Coadministration of propranolol and primidone is suggested if the therapeutic response to either drug alone is suboptimal for the treatment of limb tremor in ET.
• Propranolol probably reduces head tremor in ET, although the data are limited. Propranolol should be considered for treatment of head tremor in patients with ET.
• Single doses of propranolol can be used in anticipation of social situations that are likely to exacerbate tremor.
• The beta blockers atenolol and sotalol, and the anticonvulsants gabapentin (monotherapy) and topiramarate are suggested as treatment of limb tremor associated with ET for patients who do not respond to or do not tolerate propranolol or primidone.
• Alprazolam is probably effective for limb tremor with ET; its use is suggested with caution due to its abuse potential.
• Atenolol a selective beta adrenergic blocker, is suggested instead of propranolol as treatment of limb tremor in ET for patients with asthma or bronchospasm, particularly those who are unable to tolerate primidone.
• Alcohol may ameliorate ET, but regular use is discouraged because of potential long-term adverse effects and risk for rebound tremor exacerbation.
• Botulinum toxin type A (BoNT-A) injections have modest benefit for ET-related limb tremor, but they are associated with dose-dependent hand weakness. BoNT-A treatment for ET-associated limb, head, and voice tremor is suggested only for medically refractory cases.
• Surgery (unilateral thalamotomy or thalamic deep brain stimulation of the thalamic ventral intermediate nucleus) is effective treatment for contralateral limb tremor in patients with ET who fail medical therapy and are severely impaired. Surgery for ET is discussed separately.

Peut-on couper les comprimés de Resotran?

Le Resotran (prucalopride)  est un nouvel agent entérocinétique qui est utilisé pour le traitement de la constipation. La monographie du produit précise que le comprimé ne peut être coupé. Un appel à la compagnie a permis de confirmer que les comprimés peuvent être coupés . Ceux-ci ne disposent pas de données de stabilité du comprimé coupé, raison pour laquelle cette pratique n'est pas recommandée dans la monographie.

Rédigé par
Stéphanie Roussin, interne en pharmacie 

Les comprimés de Vitalux peuvent-ils être coupés?

Selon la compagnie, les comprimés de Vitalux peuvent être coupés en deux, mais ne peuvent être coupés davantage car on brise le mode de libération retardée. Pour un patient qui ne pourrait avaler le comprimé, même coupé en deux, le comprimé broyé doit être pris avec de la nourriture. Le zinc contenu peut causer une irritation gastrique donc la nourriture permet de diminuer l'irritation gastrique. Toutefois, la compagnie ne peut recommander officiellement cette pratique.

Rédigé par Stéphanie Roussin, interne en pharmacie    

Voltaren émulgel: dose maximale?

Tiré de e-CPS

Posologie recommandée et ajustement posologique

Adultes (et enfants âgés de 16 ans en plus)

Masser délicatement pour faire pénétrer Voltaren Emulgel dans la peau. Selon la taille de la région atteinte à traiter, appliquer 2 à 4 g (1 g équivaut à une bande d'environ 2 cm de longueur) 3 ou 4 fois par jour. Se laver les mains après l’application, sauf si la région traitée se trouve sur les mains.

La durée du traitement va dépendre de l’évolution naturelle de la guérison, du repos et de la réponse clinique. Ne pas utiliser le gel pendant plus de 7 jours pour les blessures aux muscles et aux articulations, sauf avis contraire d’un médecin. Le patient devrait consulter un médecin si l’état de la blessure ne s’améliore pas dans les 7 jours, ou s’il s’aggrave.

Surdosage

Étant donné la faible absorption systémique du diclofénac topique, le surdosage est extrêmement improbable. 

À vingt reprises, la dose orale de 200 mg de diclofénac en surdosage n’a produit que de la somnolence sans signes de toxicité. Cette dose correspondrait à environ 65 tubes de Voltaren Emulgel. En cas d’ingestion accidentelle d’un tube de produit, la quantité de diclofénac ingérée serait inférieure à un comprimé de diclofénac à 50 mg (qui correspond à la dose unitaire la plus courante).

La base de données d’innocuité de Novartis comporte cinq cas de surdosage au Voltaren Emulgel chez des enfants. Une fillette de 2 ans a avalé une «pleine cuillerée à soupe» du produit. En supposant qu’une cuillère contienne 15 mL (ou grammes) et que 100 % de la dose a été absorbée, la quantité de diclofénac disponible serait voisine de 150 mg. On ne dispose pas de détails sur les autres cas de surdosage. Les cas d’une fillette d’un an et d’un garçonnet de 3 ans ayant avalé des quantités inconnues de Voltaren Emulgel sans présenter d’effets indésirables apparents ont été aussi signalés. Il existe deux cas d’exposition accidentelle à Voltaren Emulgel chez des enfants, chez un garçonnet de 2 ans et un autre chez un enfant de 2 ans. Aucun effet indésirable n’a été signalé dans l’un ou l’autre de ces cas.

Dans la population adulte, il y avait dans la base de données un cas d’un adulte ayant avalé une quantité inconnue de Voltaren. Aucun effet indésirable n’a été signalé. Un signalement faisant état d’un patient ayant appliqué 1,5 tube de Voltaren Emulgel par jour sur ses jambes mentionnait des modifications cutanées avec amincissement de la peau (atrophie cutanée). Il y a aussi un signalement de consommateur provenant d’un patient qui présente des antécédents d’accident vasculaire cérébral avec paralysie du côté gauche, de l’hypertension, du diabète et de l’épilepsie qui avait utilisé la moitié d’un tube en une seule dose et avait ressenti une aggravation de la douleur au point d’application. La base de données contient également un signalement de cas qualifié de grave dans lequel le patient a été «intoxiqué», mais sans information supplémentaire.

La base de données contient un cas d’application accidentelle sur des hémorroïdes, entraînant une sensation de brûlure. Enfin, il y a 3 signalements de consommateur mentionnant une exposition accidentelle dans les yeux entraînant rougeur, écoulement et irritation oculaires et une sensation d’élévation de la pression intra-oculaire.

Pharmacocinétique

Absorption

La quantité de diclofénac absorbée dans l’organisme est proportionnelle à la taille de la région traitée avec Voltaren Emulgel, et dépend à la fois de la dose totale appliquée et du degré d’hydratation de la peau. L’absorption correspond à environ 6 % de la dose appliquée de diclofénac après l’application topique de 2,5 g de Voltaren Emulgel sur 500 cm² de peau, en fonction de l’élimination rénale totale, comparativement aux comprimés Voltaren. Une occlusion de 10 heures multiplie par trois la quantité de diclofénac absorbée.

Tiré de Up To Date

Dosing: Adult

Osteoarthritis:

Maximum total body dose of 1% gel should not exceed 32 g per day

Lower extremities: Apply 4 g of 1% gel to affected area 4 times/day (maximum: 16 g per joint per day)

Upper extremities: Apply 2 g of 1% gel to affected area 4 times/day (maximum: 8 g per joint per day)

Acute pain (strains, sprains, contusions):

Apply 2-4 g to the skin over affected area(s) 3 or 4 times/day for up to 7 days

Administration

Topical gel: Do not cover with occlusive dressings or apply sunscreens, cosmetics, lotions, moisturizers,  insect repellents or other topical medications to affected area. Do not wash area for one hour following application. Wash hands immediately after application (unless hands are treated joint). Avoid sunlight to exposure areas.

1% formulation: Apply gel to affected area or joint and rub into skin gently, making sure to apply to entire affected area or joint. 

Formulaire Vitamine B12

Pour que la vitamine B12 en COMPRIMÉS (versus formule injectable) soit couverte par la RAMQ, il faut que le médecin remplisse une demande d'autorisation de paiement avec le dx :" Personne souffrant d'une déficience en vitamine B12".

www.ramq.gouv.qc.ca

Onglet PROFESSIONNELS
-choisir md ou pharmacien

Onglet FORMULAIRE
-médicament d'exception et patient d'exception
-pour les formulaires des médicaments et patients d'exception

-formulaires spécifiques
V : pour aller à Vitamine b12
8063

Le formulaire peut aussi être rempli en ligne via les services en lignes, par contre, on y a accès seulement avec son mot de passe personnel de professionnel de la santé obtenu en appelant à la régie.

**Il est aussi possible de l'imprimer via Vigilance par la section "médicament information et couverture", vitamine B12 1200mcg, en cliquant sur motifs puis sur formulaire.

Revitonus contre-indiqué chez les diabétiques

Suite à un appel à la compagnie Sandoz, les extraits de glandes contenus dans le produit Revitonus contiennent 3 grammes de sucre par fiole. Ainsi, la compagnie ne recommande pas de le donner à une personne diabétique. Ce médicament sert à «donner de l'énergie», dû à la vitamine C qu'il contient. Il est donc plus sécuritaire de se diriger vers la vitamine C en comprimés standard.

Le zopiclone en allaitement

Le zopiclone est un médicament grandement prescrit au Canada pour combattre l'insomnie. Comme il n'est pas dans la famille des benzodiazépines, il causerait mois de tolérance et de dépendance, en plus d'avoir un profil d'effets indésirables plus avantageux. Il semble actuellement être le médicament de 1er choix pour le traitement l'insomnie.

 

Cependant, est-il possible de le donner à une femme qui allaite? Lorsque la maman le prend occasionnellement, il n'y a pas de contre-indication. Cependant, si l'insomnie est devenue un problème chronique, il y a des précautions à prendre. En effet, le zopiclone a un pic d'action 2 heures après sa prise, et il reste environ 5 heures dans le lait maternel. Ainsi, il faut suggérer à la maman de prendre sa dose de zopiclone après la tétée du coucher. Si maman à l'habitude de se lever la nuit pour allaiter bébé, il est recommandé de tirer son lait dans l'après-midi afin que le poupon ne soit pas exposé au médicament. Si le temps écoulé entre la prise du produit et l'allaitement du matin est de plus de 5 heures (idéalement 8 heures), il n'y a pas de contre-indication à allaiter bébé au réveil. Évidemment, il faut toujours surveiller l'état général de bébé. S'il devient très somnolent depuis la prise du médicament, et ce, durant plusieurs jours consécutifs (pas seulement à cause d'un rhume passager par exemple), il faut alors arrêter le zopiclone afin de voir si le médicament en est la cause. Si le bébé s'améliore, il n'est alors plus recommandé de prendre ce médicament pour la maman en question. L'Elavil pourrait alors être une alternative intéressante. Aucun cas d'effets indésirables majeurs n'a été rapporté avec l'utilisation du zopiclone en allaitement. Il est à noter que ces informations sont applicables au zopiclone 5 mg et 7.5 mg.

Merci au Centre Images de l'Hôpital Ste-Justine pour ces informations qui

pourront être retrouvées dans la nouvelle édition du livre Grossesse et

allaitement d'Ema Ferreira qui sera réédité au début de l'année 2013.

Texte rédigé par Maude Carignan, stagiaire en pharmacie.

Les mythes sur les hémorroïdes

Les hémorroïdes sont une dilatation excessive de veines situées près de l’anus, qui donnent l’aspect de petits coussinets. Lors d’effort important ou d’une pression locale, elles peuvent enfler et devenir douloureuses. Puisque les hémorroïdes sont souvent mal connues par nos patients, elles donnent souvent naissance à plusieurs mythes.

MYTHE #1 : Elles provoquent le cancer

Les hémorroïdes sont des vaisseaux sanguins du rectum qui sont enflammés et agrandis. Cette caractéristique n'est aucunement liée au cancer. Comme nous le savons, le cancer se manifeste par une division anarchique des cellules. Le cancer colorectal et le cancer du rectum ne prennent aucunement naissance via les hémorroïdes. Certaines personnes atteintes de cancer colorectal ont un risque plus élevé de contracter une maladie hémorroïdaire en raison de la pression supplémentaire exercée sur les veines du canal anal attribuable à la croissance de la tumeur du cancer. Il existe une similitude des symptômes (sang dans les selles, saignements dans le rectum) entre un état hémorroïdaire et un cancer colorectal. Si vous êtes réellement inquiet, il est alors préférable de consulter votre médecin pour avoir un bon diagnostic de l'état.

MYTHE #2 : Elles sont causées par le poivre noir

Après avoir consommé une quantité importante d’aliments irritants et épicés, certaines personnes ressentent une irritation du rectum, ainsi que des démangeaisons rectales (origine de ce mythe). Cependant, aucune étude n’a prouvé que la consommation de poivre noir puisse causer des hémorroïdes. Cette condition est cliniquement prouvée pour être causée par une pression intense sur les veines rectales.

MYTHE #3 : Elles affectent seulement les personnes âgées

Il est vrai que le risque de souffrir d'hémorroïdes augmente avec l'âge, mais celles-ci peuvent se présenter à tout moment chez l'adulte. L'âge est un facteur de risque pour contracter les hémorroïdes, car il y a un affaiblissement général des vaisseaux sanguins à l'intérieur et autour du rectum (augmentant donc la susceptibilité aux hémorroïdes). De plus, plusieurs autres facteurs peuvent en causer, notamment de pauvres habitudes de toilette (efforts longs et forcés lors des selles, rester assis pendant des périodes prolongées sur le siège de toilette), une mauvaise alimentation, l'obésité et la grossesse.

MYTHE #4 : Elles ne sont pas curables

Des sondages en Amérique du Nord ont révélé qu’environ la moitié des gens âgés de plus de 50 ans ont déjà souffert d’hémorroïdes durant leur vie, ce qui en fait un des problèmes de santé parmi les plus communs. Soulager les brûlements, les démangeaisons et les inconforts peut être faites avec un bain de siège. La prise d’analgésiques est aussi une autre alternative pour soulager la douleur. Lors de cas sévère ou récurent, la chirurgie peut être une option.

MYTHE #5 : Elles sont provoquées lorsque nous prenons froid

Il est faux de croire que les hémorroïdes peuvent être causées lorsqu’on s’assoit sur un plancher de ciment ou de béton froid, ou encore sur le bord d’un trottoir durant l’automne. Elles sont provoquées par une dilatation excessive des veines suite à un effort démesuré ou une pression importante. Elles n’ont rien à voir avec la température. Peut importe ou l’on s’assoit, les hémorroïdes sont amplifiées lors de pressions supplémentaires sur les parois des veines rectales.

Sources : Site internet d’Anusol, le livre «Stop hémorroïdes : L’Alternative naturelle» d’Anne
Lopez et le Site internet La santé de l’homme.
Texte rédigé par Maude Carignan, stagiaire en pharmacie.

Les mythes sur les maladies du foie

MYTHE #1 : Les maladies du foie sont causées exclusivement par l’alcool

La plupart des gens croient que les maladies du foie sont causées par l’alcool et qu’ainsi, toutes les personnes atteintes de ce type d’affection sont alcooliques. En réalité, l’alcool est responsable de quelques maladies du foie sur plus d’une centaine d’autres formes. Au Canada, la stéatose hépatique (qui est une accumulation de graisse dans les hépatocytes) est présentement la principale cause de la maladie du foie. Bien que cet état puisse être dû à une consommation excessive d’alcool, il est directement lié à l’obésité.

MYTHE #2 : Les enfants ne peuvent pas contracter de maladies du foie

Au Canada, les pédiatres spécialistes du foie voient annuellement des milliers d’enfants (des nourrissons de quelques jours seulement aux adolescents) atteints de diverses formes de maladies du foie. Les principales causes de la maladie du foie chez les enfants sont génétiques (ex. maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, tyrosinémie) ou virales (hépatite A, B et C). D’autres causes sont dues à des interruptions du débit de la bile du foie (ex. atrésie des voies biliaires, syndrome alagile).

MYTHE #3 : Une transplantation du foie assure la guérison d’une maladie du foie

La première transplantation canadienne du foie a eu lieu en 1970. Dans les décennies suivantes, cette chirurgie a permis de sauver la vie de centaines de Canadiens et Canadiennes. Bien que la transplantation du foie soit le traitement de dernier recours, elle n’assure pas la guérison. Dans certains cas, les foies transplantés sont rejetés par les anticorps, ce qui entraîne la nécessité de faire d’autres transplantations à répétition (dans les heures ou parfois même les années suivant la première transplantation). Dans d’autres cas, le foie nouvellement transplanté peut devenir infecté par un virus toujours en circulation dans le sang (ex. hépatite C).

Source : Site internet de la Fondation Canadienne des maladies du foie.
Texte rédigé par Maude Carignan, stagiaire en pharmacie.

Les mythes sur la grippe

MYTHE #1 : Il faut s’habiller chaudement pour ne pas avoir la grippe

Aucune étude n'a réussi à démontrer un lien déterminant entre bien se couvrir et contracter une grippe. La température n’est pas un facteur pouvant causer la grippe. Il faut absolument être exposé au virus pour la présenter. L'hiver, puisque les portes et les fenêtres sont closes en permanence, cela permet au virus de se propager plus rapidement. L'été, contrairement à la saison froide, les espaces sont ventilés. De plus, selon L'Association pulmonaire, ces infections sévissent l'hiver parce que c'est la saison au cours de laquelle les virus se propagent à travers le pays. En effet, les virus et les infections se répandent quand les gens restent à l'intérieur et se trouvent à proximité d'autres personnes (et de leurs germes). Pour éviter une grippe, le lavage des mains est primordial.

MYTHE #2 : Les capsules d’échinacée et le jus d’orange accélèrent la guérison

La période d'incubation des virus est d'environ cinq jours. Lorsque les symptômes apparaissent, il est trop tard ; le virus est déjà dans notre corps. Il n’y a donc aucune méthode efficace pour arrêter le cheminement de la maladie. Il est impossible de «casser» la grippe. Le mieux, c'est la prévention. La chose la plus importante demeure le lavage des mains.

MYTHE #3 : Je ne peux attraper une grippe si je viens tout juste d’en guérir une

Lorsque le corps combat une grippe, il devient immunisé puisqu’il a fabriqué des anticorps. Cependant, il est impossible de savoir combien de temps il sera possible de conserver cette immunité. De plus, il existe une multitude de virus, ce qui signifie que la prochaine exposition ne sera pas nécessairement la même que le virus précédent.

MYTHE #4 : Il faut mettre sa main devant sa bouche lorsque l’on tousse

Cette méthode n'est pas efficace pour éviter la propagation du virus, qui se transmet via des surfaces contaminées (mains ++). C'est pourquoi il est plus avantageux d’éternuer dans un mouchoir ou dans sa manche, puisque ces endroits n'entrent pas en contact direct avec notre environnement.

MYTHE #5 : La grippe n’est pas une maladie grave



La plupart des Canadiens qui contractent la grippe ne présentent que des symptômes légers et voient leur état s’améliorer en l’espace de 7 à 10 jours. Cependant, certains patients (principalement les jeunes enfants, les personnes âgées et les personnes malades) courent le risque de présenter de graves complications telles qu’une pneumonie. De plus, la grippe est hautement contagieuse et peut se propager rapidement à l’école ou sur le lieu de travail.

MYTHE #6 : Comme je n’ai jamais eu la grippe, je ne peux pas l’avoir

Personne n’est complètement immunisé contre la grippe, et même si certains individus ne l’ont jamais contractée auparavant, rien ne permet de garantir qu’ils ne la contracteront pas un jour. Lors de la saison grippale 2006-2007 au Canada, 33 % des 6 051 cas de grippe A et 45 % des 972 cas de grippe B sont survenus chez des personnes âgées de 25 à 64 ans, selon les statistiques dont la validité a été confirmée par le programme « Surveillance de l’influenza » de Santé Canada. C’est la raison pour laquelle il est important d’adopter de bonnes pratiques pour prévenir la grippe, y compris de se faire vacciner chaque année.

MYTHE #7 : Le vaccin antigrippal peut causer la grippe



Le vaccin antigrippal ne peut pas causer la grippe puisqu’il contient un virus inactivé (mort). Si quelqu’un tombe malade quelques jours après avoir reçu le vaccin, il s’agit fort probablement d’une coïncidence. Certaines personnes peuvent présenter des effets indésirables après avoir reçu le vaccin. Il ne faut néanmoins pas les confondre avec les symptômes de la grippe. De nombreuses maladies, dont le rhume, peuvent occasionner des symptômes pseudo‑grippaux. Cela ne veut pas dire que vous avez la grippe. Comme c’est le cas de n’importe quel vaccin, le vaccin antigrippal ne protège pas 100 % des personnes immunisées.

Informations tirées de l’Hebdo régional de la Montérégie et du journal La Presse section La
Tribune par Maude Carignan, stagiaire en pharmacie.

Quoi faire en cas d’infection active avec un patient sous Enbrel?

Mme X vient de recevoir un diagnostic de pneumonie pour laquelle elle sera traitée avec de l’Avelox DIE pour 10 jours. La prochaine injection d’Enbrel de Mme X était prévue 2 jours plus tard. Devons-nous retarder l’injection puisque Mme présente une infection ou pouvons-nous tout de même la donner de façon sécuritaire?

 

L’Enbrel (ertanercept) appartient à la classe des modificateurs de la réponse biologiques (agent biologique) ou inhibiteur du TNF (tumor necrosis factor). Ce médicament s’injecte hebdomadairement et est utilisé notamment dans le traitement de l’arthrite et du psoriasis.

Lorsqu’un patient atteint d’une infection doit recevoir son traitement d’Enbrel, devons-nous tout de même lui administrer ou risquons-nous d’empirer son état? En fait, tout dépend du caractère de chronicité de l’infection, ainsi que de la sévérité de celle-ci. Ainsi, un patient ayant un diagnostic de tubercule (infection chronique) ne pourra plus jamais recevoir d’Enbrel. Tout comme, un patient hospitalisé en état de septicémie, ou sur antibiotique IV verra son injection suspendue durant plusieurs semaines, le temps que le patient renforcie son système immunitaire. Cependant, lorsque le patient est traité en externe avec un AB (ex. Madame X) et que l’infection est légère à modérée, l’injection peut être donnée. Lorsque les risques de complication sont jugés rares et peu sévères, l’injection peut également être donnée. Il faut toujours évaluer le ratio risques/bénéfices pour le patient ; le risque de déclencher une crise d’arthrite par exemple, versus le risque de complications de l’infection pour la patiente. Puisqu’aucune recommandation précise n’a été décrite par la compagnie fabriquant le produit, le jugement professionnel du clinicien reste primordial.

 

Informations venant de la compagnie Amgen (1866 391-4503).

Article rédigé par Maude Carignan, stagiaire

Petit rappel sur le sevrage et la dépendance aux benzos

Le syndrome de sevrage aux benzodiazépines est plus fréquent qu'on le pense; en effet il affecte environ 1 patient sur 5. Un syndrome de sevrage se présente le plus souvent lors d'un arrêt brusque du médicament; il y a alors rechute des symptômes et apparition d'anxiété rebond. Selon les caractéristiques du patient, le syndrome de sevrage peut se présenter après seulement 3 semaines de traitement, et peut être présent jusqu'à 6 semaines après l'arrêt du BDZ. Les principaux symptômes sont : anxiété, insomnie, tension musculaire, anorexie, hypersensibilité à la lumière et au bruit, désordres gastro-intestinaux, troubles de la mémoire et cognitifs.

Le syndrome de sevrage survient suite à une dépendance développée au médicament.
Il y a deux types de dépendance aux benzodiazépines :
1) La dépendance physique : tolérance (augmentation des doses pour obtenir l'effet) et apparition de symptômes de retrait suite à l'arrêt.
2) La dépendance psychologique : habitude de prendre le Rx pour obtenir l'effet bénéfique ou éviter un inconfort relié à l'absence du médicament.

Les facteurs de risque de dépendance sont les suivants :
- Utilisation régulière (surtout si > 3 mois)
- Apparition plus rapide si histoire de dépendance ou personnalité dépendante
- Hautes doses
- Action rapide et courte*
- Puissance élevée (bromazépam, alprazolam, lorazepam)*

* Le degré de dépendance aux BDZs est fonction de la puissance, du début d'action, de la présence ou non d'un métabolite actif et de la lipophilicité.

Résumé :
1) Traitement < 3 semaines : syndrome de sevrage rarement vu (mais possible)
2) Traitement de 3-6 semaines : syndrome possible (surtout si arrêt brusque)
3) Traitement > 6 semaines : syndrome très probable

Lors d'un sevrage aux BDZs, la diminution des doses doit se faire graduellement selon l'algorithme suivant :

Diminution graduelle de la dose de 10-15% hebdomadairement. Il est important d'individualiser le sevrage. Un suivi auprès du patient à chaque semaine est primordial pour la réussite du sevrage.

Garder en tête que la diminution du premier 50% est habituellement plus facile que du deuxième. Il est important de diminuer plus lentement à la fin. Il est essentiel d'encourager le patient et de ne pas le faire culpabiliser. Il est possible de recommencer une étape lors d'échec. Une autre option possible serait aussi de substituer le Rx pour un BDZ à longue action (Ex. diazepam ou clonazepam) avant d'effectuer le sevrage, surtout si le patient prend le BDZ depuis de nombreuses années.

Le mot d'ordre avec les BZDs : la plus petite dose possible pour la plus courte durée possible.


Rappel des propriétés pharmacologiques des principaux BDZs

                                              
                               Courte demi-vie                       Longue demi-vie

Puissance élevée    Alprazolam                              Clonazepam
                               Bromazepam
                               Lorazepam
                               Midazolam
                               Triazolam

Puissance faible     Oxazepam                                  Diazepam
                               Temazepam                                Flurazepam

Informations tirées des notes de cours Insomine et Troubles Anxieux de soins pharmaceutiques V, Université Laval. Rédigé par Maude Carignan, stagiaire

Is it ever necessary to give vitamin B12 by injection?

Tiré du site de Pharmacist's Letter (août 2011)

Only rarely.
This is being brought up now by the recent shortage of injectable B12 (cyanocobalamin) in the U.S.
Many patients have trouble absorbing B12 from food due to reduced gastric acidity or lack of intrinsic factor.
We used to think that these patients needed B12 by injection...but in many cases supplements can be given orally instead.
About 1% of the B12 in oral supplements is absorbed passively...even in patients without gastric acid or intrinsic factor.
Feel comfortable recommending ORAL B12 for treating mild to moderate deficiencies...or for maintenance therapy.
The key is to give enough. Recommend 1000 to 2000 mcg/day of oral or sublingual B12 for mild to moderate deficiencies.
Steer patients away from sustained-release B12 supplements...because their absorption might not be adequate.
Recommend injectable B12 for initial treatment of more severe deficiencies...especially if there are neurologic symptoms.
Also recommend the injectable for patients who can't take or adhere to oral meds...or those who may not absorb it due to diarrhea, vomiting, inflammatory bowel disease, or bowel resection.

Treatment of Vitamin B12 Deficiency

(Full update July 2011) Introduction Cobalamin (vitamin B12) deficiency is a common problem, especially in the elderly population. While it is usually thought that this deficiency occurs due to a lack of intrinsic factor, there are a number of other mechanisms including food-cobalamin malabsorption and inadequate intake. In a survey of internists, 94% believed that the only effective method of treatment for cobalamin deficiency was intramuscular (IM) cyanocobalamin injections. However, with the recent unavailability of injectable cyanocobalamin, alternatives are needed. A number of studies show that replacement with oral cyanocobalamin is effective and safe. This document discusses the various options available for the treatment of vitamin B12 deficiency. Causes of Vitamin B12 Deficiency Vitamin B12 is a water-soluble B vitamin usually acquired from the diet. It belongs to the class of cobalt-containing compounds known as cobalamins. Cobalt serves as an enzyme cofactor for a number of vitamin B12-dependent, enzyme-catalyzed reactions in mammals. These reactions most commonly affect the production of red blood cells and neurological function. Methylcobalamin and deoxyadenosylcobalamin are two biologically functional cobalamin forms that are involved in human metabolism. Cyanocobalamin is a stable, synthetic form of vitamin B12 and it’s the most common form found in dietary supplements and fortified food. It is converted to biologically active forms once it is imported into cells. Methylcobalamin is less commonly found in some vitamin supplements. The daily requirement for vitamin B12 is 1 to 2 mcg/day. Vitamin B12 absorption is a complex process. In healthy adults, about one-half of the ingested vitamin B12 is absorbed. However, this is affected by many factors. Secreted gastric acid and pepsin in the stomach allow vitamin B12 to dissociate from proteins in food. Once in the stomach, B12 is bound to R-proteins or haptocorrins, which carry vitamin B12 into the intestines. R-proteins are then degraded in the small intestine, thereby releasing vitamin B12, where it then binds to intrinsic factor, a factor secreted by parietal cells in the stomach. Intrinsic factor requires an alkaline pH (as found in the intestines) to bind vitamin B12. The intrinsic factor-vitamin B12 complex is then transported into enterocytes where it then enters the circulation where it is bound by a protein known as transcobalamin II. An interruption of any of these steps can lead to impaired vitamin B12 absorption. In otherwise healthy adults, mild B12 deficiency can occur due to insufficient dietary intake of animal food sources, most commonly in patients who are strict vegetarians or vegans. Alternatively, vitamin B12 deficiency can occur as a result of changes in acid secretion due to aging or gastric dysfunction leading to hypochlorhydria or achlorhydria. Long-term use of acid suppressive agents (H2 antagonists or proton pump inhibitors) may also predispose patients to cobalamin deficiency. Physiologic changes in gastric pH or changes induced by the use of acid suppressive medications lead to food-cobalamin malabsorption due to impaired release of cobalamin from its binding proteins due the lack of an acidic environment.  Food-cobalamin malabsorption is also found in people with certain gastric dysfunctions such as atrophic gastritis with or without Helicobacter pylori infection, post-gastric surgery, or postvagotomy with pyloroplasty. Other gastrointestinal alterations such as loss of parietal cells, small intestine disorders, and genetic mutations can also impair vitamin B12 absorption. The classic treatment of vitamin B12 deficiency is parenteral (intramuscular) cyanocobalamin. For example, some protocols recommend 1000 mcg intramuscularly daily for one week, followed by 1000 mcg weekly for one month, and then 1000 mcg monthly, for life. Oral Therapy Recent evidence suggests that vitamin B12 can be effectively given by the nonparenteral route, even when there is a lack of intrinsic factor or pernicious anemia. While it is generally thought that intrinsic factor is imperative for cyanocobalamin absorption, there is an absorption pathway that does not require intrinsic factor or the presence of an intact ileum. If very large doses of oral cyanocobalamin (1000 to 10,000 mcg/day) are administered to patients with pernicious anemia, approximately 1% of the dose is absorbed due to passive diffusion, which meets the daily requirements. This can be achieved using a variety of oral dosage forms including fast-dissolving tablets or strips, lozenges, sublingual tablets, or oral tablets. (Note: vitamin B12 is also available as a transdermal patch, but there is no published information to support its use.) In determining the lowest dose of cyanocobalamin that was associated with the greatest reduction in MMA (methylmalonic acid :a biochemical marker associated with vitamin B12 deficiency) levels and increase in holotranscobalamin levels, the closed test procedure (the optimum dose defined as that dose whose effect differed significantly from the lower doses but not from the higher doses) was used. It was found that a daily dose of 500 mcg was the lowest dose that was associated with a maximum reduction in MMA concentration and a maximum increase in holotranscobalamin concentration. The authors concluded that the lowest dose of oral cyanocobalamin that was associated with an 80% to 90% of the estimated maximum reduction in MMA concentrations in an elderly population with mild to moderate vitamin B12 deficiency was 647 mcg to 1032 mcg daily. The authors (of another study) concluded that a dose of cyanocobalamin 500 mcg daily given orally or sublingually is effective in correcting cobalamin deficiency. Oral cyanocobalamin should only be considered in mild vitamin B12 deficiency and in patients who have an intact gastrointestinal system. In patients with more severe cases; in those who cannot absorb oral vitamin B12 due to diarrhea, vomiting, or bowel resection; or in cases where there is neurologic involvement therapy should be initiated with intramuscular therapy. If oral therapy is deemed appropriate (mild cases of deficiency, maintenance of vitamin B12 stores, etc), a product with adequate bioavailability should be used. There are a variety of vitamin B12 preparations available (lozenges, liquid, tablets, strips), but because these are considered dietary supplements, the absorption characteristics vary significantly. A recent letter to the editor highlighted the possible inadequacies of “timed”- or “sustained-release” vitamin B12 preparations. Many studies use regular-release products, yet some pharmacies only carry “timed”- or “sustained-release” preparations. Since the impact of preparation upon effect is unknown, in order to assure adequate response, cobalamin levels, alone or with metabolite levels (methylmalonic acid or homocysteine), should be monitored periodically. Documentation of efficacy is essential because inadequate response (prolonged deficiency of cobalamin) can lead to irreversible neurological damage. Conclusions Oral therapy with cyanocobalamin is effective and safe for treatment and maintenance of B12 deficiency. It has a number of advantages over parenteral therapy. Although parenteral cyanocobalamin is inexpensive, the cost and inconvenience of an office visit must be considered. Oral therapy is inexpensive and does not require medical personnel for administration. Additionally, intramuscular injections can be painful, especially for an elderly person with little muscle mass. A recent study found that of patients who required vitamin B12 therapy, 76% of patients who had previously been treated with parenteral therapy were satisfied with oral therapy, and 71% chose to stay on oral therapy. There are a number of clinical situations in which parenteral cyanocobalamin therapy is warranted. Parenteral therapy should be considered in patients who are noncompliant with oral medications, who are hospitalized, have diarrhea or vomiting, or who are unable to take medications orally. Additionally, patients who have more severe vitamin B12 deficiency or those with severe neurological involvement should receive parenteral treatment. Finally, a number of medications may reduce the oral absorption of vitamin B12. These include proton pump inhibitors, H2-antagonists, and metformin. Consequently, oral therapy may be less effective in patients taking these agents. In conclusion, oral cyanocobalamin (B12) represents an attractive alternative to parenteral therapy for the treatment and maintenance of outpatients with mild to moderate cobalamin deficiency. Use doses of 1000 to 2000 mcg/day of oral or sublingual B12 for mild to moderate deficiencies. Remind patients to select a B12 supplement with the NPN on the label. These products have been tested for good quality.

à propos de l'intervalle QT

Tiré de la formation continue de RxBriefcase

Allongement de l’intervalle QT

L’allongement de l’intervalle QT peut être d’origine congénitale ou acquise. De nombreux médicaments exercent un effet sur l’allongement de l’intervalle QT. L’intervalle QT long est un marqueur de risque pour certaines arythmies ventriculaires, y compris les torsades de pointes, qui sont une forme polymorphique peu courante de tachycardie ventriculaire. Bien que les torsades de pointes disparaissent généralement de façon spontanée, elles peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque.

Bien que certains médicaments puissent retarder la repolarisation, cet effet n’est pas directement corrélé aux arythmies ou aux torsades de pointes.

Les travaux de recherche n’ont pas permis de déterminer clairement si l’allongement de l’intervalle QT, en tant qu’effet indésirable médicamenteux, pouvait être corrélé de manière causale à un risque accru d’arythmies ou de mort subite. Il semble plutôt que l’allongement de l’intervalle QT soit un biomarqueur de risque imparfait.

Le syndrome de l’intervalle QT long et les torsades de pointes sont diagnostiqués au moyen d’un électrocardiogramme. Les torsades de pointes peuvent se traduire par des palpitations, des étourdissements, une syncope, des nausées, une douleur thoracique et une dyspnée.

Les facteurs de risque pour les torsades de pointes induites par un médicament comprennent notamment :

(caractère gras dénote un risque accru)

• altération de la nutrition (anorexie, régime très sévère, alcoolisme)
• bradycardie ou rythmes avec de longues pauses (moins de 50bpm)
• maladie cérébrovasculaire
• diabète sucré
• âge avancé
• Troubles électrolytiques (hypo Mg/Ca/K)
• sexe féminin
• prédisposition génétique ou allongement de l’intervalle QT congénital (vérifier les antécédents de syncope)
• Maladie/insuffisance cardiaque
• hypertension
• hypoglycémie
• hypothermie
• hypothyroïdie
• surpoids/obésité
• insuffisance hypophysaire
• empoisonnement (arsenic, organophosphates, gaz neuroplégique)
• dysfonction rénale ou hépatique
• facteurs stressants (maladie, effort, émotion ou agents stimulants)
• traitement avec plus d’un médicament allongeant l’intervalle QT (ou prise de médicaments ou d’aliments [p. ex., jus de pamplemousse] susceptibles de provoquer des interactions médicamenteuses)

Médicaments

Les agents antiarythmiques sont les plus torsadogènes.

Consulter site http://www.AZCERT.org pour obtenir une liste mise à jour des médicaments comportant un risque de torsades de pointes et des médicaments à éviter chez les patients présentant un allongement de l’intervalle QT d’origine congénitale. 

R = risque

(Des données probantes appuient la conclusion selon laquelle ces médicaments allongent l’intervalle QT et comportent un risque de torsades de pointes lorsqu’ils sont utilisés conformément aux indications de la monographie de produit.)

RP = risque possible

(Des données probantes appuient la conclusion selon laquelle ces médicaments causent un allongement de l’intervalle QT, mais on ne dispose pas de données suffisantes pour démontrer qu’ils comportent un risque de torsades de pointes lorsqu’ils sont utilisés conformément aux indications de la monographie de produit.)

RC = risque conditionnel

(Des données probantes appuient la conclusion selon laquelle ces médicaments allongent l’intervalle QT et comportent un risque de torsades de pointes, mais uniquement sous certaines conditions connues (p. ex. dose excessive, interaction médicamenteuse, etc.)

Antiarythmiques

Amiodarone (R) (très torsadogène)
Disopyramide (R) (très torsadogène)
Dofétilide (R) (très torsadogène)
Flécaïnide (R)
Procaïnamide (R) (très torsadogène)
Propafénone (RP)
Sotalol (R) (très torsadogène )

Antidépresseurs 

Amitriptyline (RC)
Citalopram (R)
Clomipramine (RC)
Désipramine (RC)
Doxépine (RC)
Escitalopram (RP)
Fluoxétine (RC)
Imipramine (RC)
Nortriptyline (RC)
Paroxétine (RC)
Sertraline (RC)
Trazodone (RC)
Trimipramine (RC)
Venlafaxine (RP)

Agents anticancéreux 

Tamoxifène (RP)

Antiémétiques

Dolasétron (RP)
Dompéridone (R)
Dropéridol (R)
Granisétron (RP)
Ondansétron (RP)

Antihistaminiques

Diphenhydramine (RC)
Loratadine (RP)
Terfénadine (R)

Anti-infectieux

Azithromycine (RP)
Ciprofloxacine (RC)
Chloroquinine (R)
Clarithromycine (R)
Érythromycine (R)
Fluconazole (RC)
Itraconazole (RC)
Kétoconazole (RC)
Lévofloxacine (RP)
Méfloquine (RP)
Moxifloxacine (R)
Ofloxacine (RP)
Quinine (RP)
Triméthoprime-sulfaméthoxazole (RC)

Antipsychotiques

Chlorpromazine (R)
Clozapine (RP)
Halopéridol (R)
Lithium (RP)
Palipéridone (RP)
Quétiapine (RP)
Rispéridone (RP)
Ziprasidone (RP)

Agents cardiovasculaires non antiarythmiques

Flécaïnide (R)
Indapamide (RP)
Vardénafil (RP)

Agents gastro-intestinaux

Cisapride (R)
Dolasétron (RP)
Famotidine (RP)
Octréotide (RP)

Antimigraineux 

Naratriptan (RP)
Rizatriptan (RP)
Sumatriptan (RP)
Zolmitriptan (RP)

Agents divers

Alfuzosine (RP)
Amantadine (RP)
Hydrate de chloral (RP)
Épinéphrine (RP)
Méthadone (R)
Oxytocine (RP)
Salmétérol (RP)

L’ ECG est-il indiqué? 

Il est important d’obtenir l’intervalle QT chez les patients prédisposés recevant des médicaments susceptibles de causer un allongement de l’intervalle QT.  Une surveillance de l’ECG est appropriée dans les situations suivantes:

• antécédents d’arrêt cardiaque, perte de conscience ou évanouissement, crises épileptiques
• épisodes (autrement inexpliqués) d’étourdissements, de vertiges, de palpitations ou de dyspnée transitoire
• pouls ralenti (< 50 bpm)
• possibilité de faibles taux de potassium ou de magnésium (p. ex. les patients traités par des diurétiques)
• antécédents familiaux de syndrome du QT long, de mort subite ou de perte de connaissance inexpliquée

Si l’on amorce un traitement allongeant l’intervalle QT en présence de tout autre facteur de risque (ou si l’on instaure un médicament très puissant connu pour allonger l’intervalle QT tels la quinidine, le procaïnamide, le dofétilide, le sotalol ou l’amiodarone), la pratique d’un ECG en cours de traitement un ou deux jours plus tard peut alors aider à identifier toute arythmie qui pourrait en résulter.

Chez les patients présentant de fréquents épisodes symptomatiques, on recommande une surveillance de 24 heures à l’aide d’un moniteur Holter ou un système de suivi des événements (enregistreur en boucle ou moniteur transtéléphonique).

Points clés :

Les décisions cliniques doivent être prises au cas par cas en tenant compte des facteurs suivants :

• ensemble des risques par rapport aux bienfaits thérapeutiques
• facteurs de risque individuels pour le patient
• données d’innocuité des agents médicamenteux envisagés
• interactions médicamenteuses possibles
• surveillance de l’ECG, le cas échéant

Points d’apprentissage clés :

• De nombreux médicaments exercent un effet sur l’allongement de l’intervalle QT.
• Les agents qui allongent l’intervalle QT de plus de 20 millisecondes ont une plus grande probabilité d’être proarythmiques.
• Un intervalle QT long supérieur à 500 millisecondes engendre un risque significatif et impose l’arrêt du traitement.
• L’allongement de l’intervalle QT d’origine médicamenteuse n’est pas associé de manière fiable à un risque proportionnel d’arythmie, de torsades de pointes ou d’arrêt cardiaque. 
• La prise de décision clinique doit prendre en considération les risques spécifiques à l’agent, la gravité de la maladie traitée et les risques individuels pour le patient.

How to cut down antibiotic overuse

Tiré du Canadian Healthcare Network (version canadienne anglaise de profession santé)
écrit par un médecin

Tout est dans la façon de dire les choses! À la fin, un handout qu'on peut traduire et distribuer!

We have probably all been there. It’s 8 p.m. on the day before their vacation and two parents huddle over their two-year-old who has a cold. You are exhausted after a 14-hour day and just want to get home to a nice chilled glass of white wine and the peace and quiet of your living room, sit and stare off into the middle distance and think of nothing. Where was I? Oh yeah, the two-year-old.

The parents beseech you to cure their child as they are flying off the Disney World tomorrow.

You examine the child after obtaining a history of a two-day dry cough, no fever and clear nasal discharge.

Examination is as sterile as the child’s respiratory tract. The child is happy and playing with your computer mouse, no temp, normal ears, nose, throat, no nodes and a clear chest. Neck is supple.

You say it’s a virus and should be treated with fluids, rest and Advil. The parents become enraged and beg you to avoid the loss of thousands of dollars and a great vacation.

We have probably all caved in at this point from time to time and I used to as well. Lately, I have cut my antibiotic prescribing in half by using a few simple tricks.

I learned this from Dr. Jean Skillman, a wise Cambridge, Ont., family physician. She says that after the history and physical on a patient with a URI, as she is winding up chest auscultation she says, “Boy, are you lucky.”

The patient asks why and she adds, “You have a virus; do you know what that means?”

If the patient answers yes and knows what a virus is, Dr. Skillman goes on to say, “As you know, viruses don’t respond to antibiotics and antibiotics can cause lots of bad side-effects, such as allergies, rashes or diarrhea. They also lose their effectiveness if used incorrectly. I will do a throat culture and we will send out antibiotics in two or three days if it comes back showing strep germs.

“Meanwhile, get plenty of rest, drink lots of fluids and see your dentist twice a year. Oh wait, wrong advice!”

Seriously, this script, plus my own handout (see below), has helped me avoid over-prescribing and has kept my patients happy.

I usually get more than 95% feedback on patients, as there is only one hospital and walk-in clinic in town. Also, my call group sends after-hours visit notes back to me. With the doctor shortage it’s hard to fire me so I haven’t been aware of patients getting antibiotics from other sources.

Dr. Crosby’s handout for antibiotic prescribing
Please edit and use

Why you didn’t get an antibiotic by Dr. John Crosby (I include my office address).

You have a cold or flu that is most likely due to a virus. Viruses don’t respond to antibiotics.

Antibiotics can have dangerous side-effects, such as life-threatening allergic reactions, painful mouth ulcers, itchy rashes or diarrhea.

They can even cause C. diff (clostridium difficile), a life-threatening, severe diarrhea.

Antibiotics can lose their effect if used too much for the wrong disease.

If you have a sore throat, the doctor may take a throat swab for culture in the lab. If it turns out to be strep throat, then antibiotics will be prescribed. Results can take two to three days.

If you or your child get much sicker, with a high fever, lethargy, chest or ear pain, difficulty swallowing or breathing, or you develop coloured spit, seek medical help immediately by calling my number (include your phone number) or by going to the nearest emergency department.

Benzocaine à éviter

Tiré du site Naitre et Grandir.com

Bébé fait ses dents: les produits à éviter

Les gels de dentition anesthésiques pour soulager les douleurs dues aux poussées dentaires de bébé sont à éviter. En plus de diminuer le réflexe de déglutition, ils contiennent un produit pouvant causer une maladie rare et potentiellement mortelle. Au cours de la dernière année seulement, deux mises en garde ont été formulées par Santé Canada sur l’utilisation de ces produits.

Plutôt que d’utiliser ces gels, l’Académie américaine de pédiatrie recommande aux parents de donner à bébé un anneau de dentition, préalablement refroidi au réfrigérateur, ou de masser doucement les gencives de l’enfant avec les doigts.
En effet, les produits anesthésiques, vendus sous forme de gels, vaporisateurs, liquides et autres, contiennent de la benzocaïne, dont l’usage pourrait causer la méthémoglobinémie. D’ailleurs, en 2006, un premier avis avait déjà établi un lien entre la benzocaïne et cette maladie.

Symptômes

Les symptômes de cette maladie, difficiles à déceler par les parents, surviennent quelques minutes ou quelques heures après l’administration du produit, qu’il ait été donné pour la première fois ou de façon régulière. Ils comprennent :

• Décoloration de la peau, des lèvres et du lit des ongles (pâle, grise ou bleutée)
• Essoufflement
• Fatigue
• Confusion
• Nausées
• Étourdissements
• Maux de tête
• Altération du rythme cardiaque

Si votre enfant présente l’un ou l’autre de ces effets secondaires, cessez immédiatement l’utilisation de l’anesthésique et appelez le 911.

En tout, 16 cas présumés de méthémoglobinémie ont été signalés depuis 2006 aux autorités gouvernementales. Heureusement, aucun décès n’a encore été rapporté. Afin de réduire le risque d’effets secondaires associés à ces produits, Santé Canada a donc émis une nouvelle mise en garde à l’attention des consommateurs en 2011. L’organisme a également demandé aux fabricants de ces produits d’en modifier l’emballage et l’étiquetage cette année.

Si tous ceux, petits et grands, qui utilisent de ces produits sont susceptibles de développer cette maladie, les enfants âgés de moins de 2 ans seraient toutefois les plus à risque, selon des données fournies par l’Administration Américaine de la Santé (FDA). En effet, depuis son premier avis émis en 2006, la moitié des cas recensés de méthémoglobinémie concernait des enfants âgés de moins de 2 ans.

Quoi faire sans Oxynéo 5mg?

À 5mg d'oxycontin hs seulement, essayer Supeudol 5mg régulier 1 co hs.

À 5mg bid d'oxycontin , servir Supeudol 5mg 1/2 co qid.

Si assurances privées, envisager Butrans.

Hydromorph contin 3mg bid équivaut à environ 7.5mg d'oxycontin bid.

Oxynéo est disponible en 15mg.

Visite du représentant

Pastille Nicorette

Petit rappel sur l'utilisation:

Offerte en deux saveurs: menthe et cerise.

Comment doit-on utiliser les pastilles NICORETTE?

Une pastille devrait être placée dans la bouche pour la laisser fondre. Déplacer la pastille, de temps en temps, de part et d'autre de la bouche et répétez l'opération jusqu'à ce qu'elle soit complètement fondue (environ 20-30 minutes).

La pastille ne doit pas être mâchée ni avalée en entier. Vous ne devrez ni manger ni boire pendant que la pastille est dans votre bouche.

Tiré du site de la compagnie Nicorette

(en passant, très beau site, facile à consulter)