Tiré du Devoir
Appétit, sommeil, hormones... l'horloge biologique règle tout!
Quand elle travaillait comme agent de bord, Stéphanie se couchait à 14 heures. Au saut du lit, à 18 heures, cap sur l'aéroport, où le vol de 22 heures pour l'Europe l'attendait. Toute la nuit, elle répondait aux besoins des voyageurs. Atterrissant au petit matin, elle s'offrait cinq heures de sommeil avant de prendre le rythme européen. Puis, rebelote, en sens inverse, deux jours plus tard. La jeune femme est revenue à un travail plus conventionnel depuis. «Il fallait que je sois hyper stricte dans ma routine, sans jamais en déroger», explique-t-elle. «Et que je fasse du sport. Sinon, je tombais malade, rhume sur rhume!» Pas étonnant. Déroger à notre horloge biologique met notre santé en danger.
Par exemple, les infirmières de nuit et les agents de bord s'exposent à un risque accru de cancer du sein, de la prostate, de l'endomètre, du côlon et de certains lymphomes. Si bien qu'à l'instar des rayons UV et d'une panoplie de substances chimiques, le travail en horaire décalé est considéré comme un «agent potentiellement cancérogène pour l'homme» par l'Organisation mondiale de la santé (OMS).
Nous en avons «presque la preuve complète. Nous sommes tout près de confirmer que c'est clairement cancérogène pour l'homme. Pour cette raison, le Danemark a décidé de rembourser les femmes atteintes de cancer du sein qui ont une histoire de travail [décalé] de plus de 10 ans», précise le Dr Francis Lévi de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) en France. Le Devoir l'a rencontré dans le cadre d'un symposium canadien de recherche sur les rythmes circadiens qui avait lieu en juin dernier à l'Institut universitaire en santé mentale (IUSM) Douglas.
Les scientifiques ont aussi observé que les patients dont les rythmes biologiques circadiens (d'environ 24 heures) étaient perturbés — comme c'est le cas chez les travailleurs de nuit — voyaient leur tumeur cancéreuse évoluer plus rapidement que ceux qui vivaient en harmonie avec leurs rythmes internes.
Chaque être humain est doté d'une horloge biologique formée de deux petits pois, appelés noyaux suprachiasmatiques de l'hypothalamus, qui sont situés à la base du cerveau. Appétit, sommeil, hormones... cette horloge règle tout! «En fait, il existe des horloges circadiennes dans presque toutes les cellules du corps. Ça fait tic tac partout!», explique ce chercheur français qui oeuvre à l'hôpital Paul-Brousse de Villejuif, en banlieue de Paris.
Chronothérapie
Et si, plutôt que de la subir, on se servait de cette horloge à notre avantage? Les scientifiques commencent à l'utiliser: ils se sont rendu compte qu'administrer une chimiothérapie à 4 heures du matin est plus efficace, tout en réduisant les effets secondaires! Appelée «chronothérapie», cette approche commence à faire des petits.
L'équipe du Dr Lévi a effectué une étude clinique auprès d'un groupe de patients atteints d'un cancer colorectal métastatique. Ils recevaient un médicament reconnu pour ses propriétés anticancéreuses de 22 heures à 10 heures, avec un pic à 4 heures du matin. À cette heure, le médicament ciblait mieux les cellules malades en épargnant les cellules saines, réduisant du même coup les effets indésirables d'un tel traitement-choc.
La toxicité est apparue en moyenne cinq fois moins importante en chronothérapie que lors d'une perfusion constante. «Et si le pic de perfusion survenait à 16 heures au lieu de 4 heures du matin, le médicament redevenait aussi toxique que lors d'une perfusion constante», ajoute le chercheur français.
Selon lui, cette différence s'explique par le fait que, à 4 heures du matin, moins de cellules saines sont sensibles au médicament. Elles «dorment», d'une certaine manière. En effet, c'est à cette heure que la synthèse d'ADN est à son plus bas... sauf dans les cellules cancéreuses, qui se reproduisent sans cesse: leur horloge est totalement déréglée.
«Si on donne le médicament à 4 heures, on est donc moins toxique, on épargne plus de cellules saines, explique le spécialiste. L'autre aspect est que les cellules saines sont elles-mêmes capables de détoxifier l'organisme. Si on les épargne, elles seront donc plus nombreuses pour éliminer le médicament de l'organisme. Ce sont divers mécanismes qui sont coordonnés et qui aboutissent à cette plus grande tolérance à la chimiothérapie.»
«Quand les substances anticancéreuses sont mieux tolérées, elles sont aussi plus efficaces. Les deux vont généralement de pair», poursuit le chercheur tout en affirmant qu'on observe souvent un doublement de l'efficacité de la chimiothérapie lorsqu'elle est administrée en chronothérapie.
La toxicité de la chimiothérapie en administration traditionnelle provoque probablement une destruction du système circadien, croit le Dr Lévi. «Si le médicament est toxique pour toutes les cellules, on a un moindre contrôle de la tumeur par les cellules saines de l'organisme qui contiennent des horloges circadiennes. C'est assez surprenant, car, en cancérologie, on dit habituellement que plus on est toxique, plus on est efficace. Avec la chronothérapie, moins on est toxique, plus on est efficace. En fait, il faut éviter la destruction des horloges circadiennes pour être le plus efficace possible contre la tumeur», explique-t-il.
Les hommes et les femmes en décalage
Dans les diverses études cliniques effectuées jusqu'à présent, l'amélioration de la tolérance et de l'efficacité des médicaments anticancéreux en chronothérapie ne survenait toutefois que chez les hommes. «Je crois simplement que, chez les femmes, on n'a pas trouvé le bon chemin», constate le Dr Lévi, tout en faisant remarquer que la chronotolérance et la chronoefficacité ont d'abord été explorées chez des souris mâles avant d'être utilisées chez les patients «avec l'idée qu'on est tous égaux, pareils».
«Par le chemin élaboré lors de nos études expérimentales chez la souris mâle, on a trouvé que la filiation de la souris à l'humain se faisait très bien chez les hommes, mais que, chez les femmes, ce n'est pas le même chemin. Pourtant, la souris femelle a aussi, comme la souris mâle, des rythmes très importants de toxicité, mais on a trouvé un décalage de quatre à six heures dans l'heure optimale d'administration pour un même produit entre la souris mâle et la souris femelle», précise-t-il.
Selon le chercheur de l'INSERM, deux facteurs expliqueraient pourquoi la chronothérapie s'est jusqu'à maintenant avérée inefficace chez la femme. D'une part, l'heure optimale d'administration diffère chez l'homme et la femme. D'autre part, la dose optimale serait très différente. «Quand on donne la même dose aux hommes et aux femmes, on a environ 25 % de toxicité de plus chez les femmes que chez les hommes. Et quand la toxicité est plus élevée, il y a destruction des horloges circadiennes.»
En France, l'équipe du Dr Lévi a mis au point des systèmes non invasifs permettant de mesurer les rythmes individuels tels que le rythme d'activité-repos des patients, qui est un bon marqueur du rythme circadien, et celui de la température corporelle. «On obtient ainsi un suivi personnalisé des rythmes circadiens de chaque patient, ce qui permet de déterminer les horaires de chronothérapie les mieux adaptés à chaque individu.»
Dans le monde, il existe à l'heure actuelle une trentaine de centres médicaux qui proposent la chronothérapie à des patients atteints de cancers du pancréas, du poumon, du sein ou colorectal.
Merci à Jonathan Poirier, pharmacien, d'avoir partagé cet article sur Facebook
10 septembre 2011
L'aspirine n'est plus recommandée en prévention primaire
Voici l'avis du cardiologue Paul Poirier sur la question suite à des résultats d'études.
Tiré de Passeport santé
Prendre une faible dose d’aspirine par jour est désormais déconseillé par la Société canadienne de cardiologie.
Cette nouvelle directive vient bousculer une pratique établie en médecine occidentale depuis plus de 40 ans. En effet, de nombreux patients à risque de crise cardiaque ou d’AVC, parce qu’ils sont diabétiques ou qu’ils font de l’embonpoint ou de l’hypertension, par exemple, ont reçu la recommandation de prendre une faible dose d’aspirine quotidiennement, à vie.
Les nombreuses données scientifiques analysées par la Société canadienne de cardiologie indiquent d’une part que l’aspirine est très peu efficace à titre préventif et, d’autre part, que l’effet anticoagulant de ce médicament est à double tranchant. Il aide à prévenir la formation de caillots sanguins, mais accroît du même coup les risques de saignements, plus particulièrement dans le système digestif et au cerveau.
L’aspirine demeure toutefois conseillée comme traitement à vie aux personnes qui ont déjà été victimes d’une crise cardiaque ou d’un AVC.
«Le message à retenir est que l’aspirine ne sera plus utilisée de façon systématique en prévention», explique le Dr Paul Poirier, cardiologue et professeur à l’Institut de cardiologie et de pneumologie de Québec.
Selon le Dr Poirier, les gens en bonne santé qui avalent quotidiennement une faible dose d’aspirine ne doivent pas absolument cesser de le faire s’ils n’ont pas d’effets secondaires. «Mais les médecins ne la suggéreront plus à de nouveaux patients, précise-t-il. Cela dit, si un patient qui prend de l’aspirine vient me voir et qu’il aborde le sujet, je vais probablement lui conseiller d’arrêter.» Un argument de plus en faveur des saines habitudes de vie, selon lui.
La Société canadienne de cardiologie est le premier regroupement de médecins et de scientifiques à travers le monde à déconseiller l’usage préventif de l’aspirine.
Tiré de Passeport santé
Prendre une faible dose d’aspirine par jour est désormais déconseillé par la Société canadienne de cardiologie.
Cette nouvelle directive vient bousculer une pratique établie en médecine occidentale depuis plus de 40 ans. En effet, de nombreux patients à risque de crise cardiaque ou d’AVC, parce qu’ils sont diabétiques ou qu’ils font de l’embonpoint ou de l’hypertension, par exemple, ont reçu la recommandation de prendre une faible dose d’aspirine quotidiennement, à vie.
Les nombreuses données scientifiques analysées par la Société canadienne de cardiologie indiquent d’une part que l’aspirine est très peu efficace à titre préventif et, d’autre part, que l’effet anticoagulant de ce médicament est à double tranchant. Il aide à prévenir la formation de caillots sanguins, mais accroît du même coup les risques de saignements, plus particulièrement dans le système digestif et au cerveau.
L’aspirine demeure toutefois conseillée comme traitement à vie aux personnes qui ont déjà été victimes d’une crise cardiaque ou d’un AVC.
«Le message à retenir est que l’aspirine ne sera plus utilisée de façon systématique en prévention», explique le Dr Paul Poirier, cardiologue et professeur à l’Institut de cardiologie et de pneumologie de Québec.
Selon le Dr Poirier, les gens en bonne santé qui avalent quotidiennement une faible dose d’aspirine ne doivent pas absolument cesser de le faire s’ils n’ont pas d’effets secondaires. «Mais les médecins ne la suggéreront plus à de nouveaux patients, précise-t-il. Cela dit, si un patient qui prend de l’aspirine vient me voir et qu’il aborde le sujet, je vais probablement lui conseiller d’arrêter.» Un argument de plus en faveur des saines habitudes de vie, selon lui.
La Société canadienne de cardiologie est le premier regroupement de médecins et de scientifiques à travers le monde à déconseiller l’usage préventif de l’aspirine.
07 juin 2011
Les graines de lin inefficaces contre les bouffées de chaleur
Tiré de Cyberpresse.ca (AFP, Chicago):
Les graines de lin sont totalement inefficaces pour réduire la fréquence des bouffées de chaleur chez les femmes ménopausées, selon les résultats d'une étude clinique publiés dimanche.
«Ces résultats sont surprenants, car une étude pilote avait laissé penser que les graines de lin contribuaient à la réduction des bouffées de chaleur», a expliqué le Dr Sandhya Pruthi, professeur adjointe de médecine à la Mayo Clinic à Rochester dans le Minnesota (nord), principal auteur de l'étude.
«Les graines de lin sont peut-être un complément alimentaire hautement actif contre de nombreux maux, mais selon les résultats de notre étude elles sont sans effet contre les bouffées de chaleur», a-t-elle dit lors d'une présentation à la 47e conférence annuelle de l'American Society of Clinical Oncology (ASCO), le plus important colloque mondial de cancérologie qui réunit plus de 30 000 spécialistes, chercheurs et représentants des laboratoires pharmaceutiques ce week-end à Chicago.
Les bouffées de chaleur sont un symptôme fréquent durant la ménopause ou à la suite d'un traitement hormonal pour le cancer du sein, et ce phénomène affecte beaucoup la qualité de vie des femmes.
Une thérapie à base d'oestrogènes peut être efficace pour réduire la fréquence des bouffées de chaleur, mais un grand nombre de femmes sont très inquiètes des risques accrus de cancer liés à cette thérapie hormonale.
Les résultats préliminaires d'études d'observation laissaient penser que les graines de lin pourraient faire une différence. De plus, une recherche pilote avait montré qu'elles permettaient de réduire de 57% les bouffées de chaleur.
Le dernier essai clinique a été mené pendant six semaines auprès de 188 femmes ménopausées choisies au hasard pour prendre quotidiennement soit des compléments de gaines de lin contenant 410 milligrammes de lignanes, soit un placebo.
La lignane est un composant de la plante connu pour avoir des propriétés à la fois oestrogéniques et anti-oestrogéniques.
Sur les 178 participantes à cette étude, 91 avaient eu un cancer du sein.
19 mai 2011
Petite pilule contre gros bébés...
Des chercheurs écossais testent un médicament destiné à prévenir l’obésité des enfants à naître.
L’étude est pour le moins inhabituelle: actuellement, 400 femmes enceintes, toutes obèses, participent à un essai clinique dont l’objectif est de déterminer si la metformine permettrait de prévenir l’obésité des enfants à naître.
Parmi les 400 volontaires, qui sont des patientes de trois hôpitaux du Royaume-Uni, la moitié prennent le médicament pendant toute la durée de leur grossesse, tandis que l’autre moitié ingurgite un placebo.
Pourquoi un antidiabétique?
En fait, le traitement est censé réduire la quantité de sucres transmis au bébé, et donc l’empêcher d’atteindre un poids trop élevé à la naissance.
Rappelons ici que selon certaines études, les problèmes de surpoids du futur enfant peuvent apparaître dès la grossesse. L'obésité peut par ailleurs entraîner de nombreuses complications pour une femme enceinte, voire même la mort.
Or, selon les responsables de l’étude, le nombre de femmes enceintes obèses atteint actuellement des proportions alarmantes. Les données statistiques mentionnées par le quotidien britannique Daily Mail indiquent en outre qu'au Royaume-Uni, 15 % des femmes qui attendent un enfant sont obèses.
Tiré de Protégez-vous.ca
L’étude est pour le moins inhabituelle: actuellement, 400 femmes enceintes, toutes obèses, participent à un essai clinique dont l’objectif est de déterminer si la metformine permettrait de prévenir l’obésité des enfants à naître.
Parmi les 400 volontaires, qui sont des patientes de trois hôpitaux du Royaume-Uni, la moitié prennent le médicament pendant toute la durée de leur grossesse, tandis que l’autre moitié ingurgite un placebo.
Pourquoi un antidiabétique?
En fait, le traitement est censé réduire la quantité de sucres transmis au bébé, et donc l’empêcher d’atteindre un poids trop élevé à la naissance.
Rappelons ici que selon certaines études, les problèmes de surpoids du futur enfant peuvent apparaître dès la grossesse. L'obésité peut par ailleurs entraîner de nombreuses complications pour une femme enceinte, voire même la mort.
Or, selon les responsables de l’étude, le nombre de femmes enceintes obèses atteint actuellement des proportions alarmantes. Les données statistiques mentionnées par le quotidien britannique Daily Mail indiquent en outre qu'au Royaume-Uni, 15 % des femmes qui attendent un enfant sont obèses.
Tiré de Protégez-vous.ca
Prévenir l'otite par l'ostéopathie
Chantal Morin, ergothérapeute, ostéopathe et chercheuse de l’Université de Sherbrooke, a présenté dernièrement les résultats de sa recherche sur la prévention de l’otite moyenne aiguë (OMA) par l’ostéopathie.
C’est l’une des rares fois où le milieu médical a appuyé une recherche incluant des méthodes ostéopathiques. Il s’agirait ici de prévenir les otites chez les enfants de façon complémentaire.
Nous savions déjà le rôle que jouait la trompe d’Eustache, dont la partie osseuse est située dans l’os temporal, dans la prévalence des otites. Puisque les os du crâne ne sont pas encore fusionnés en bas âge, l’os temporal est plus vulnérable aux perturbations.
Madame Morin a d’ailleurs relevé que chez 65 bébés âgés de 6 à 18 mois, 35 % avaient une restriction de l’os temporal.
L’ostéopathie permettrait de dépister les enfants à risque et de repositionner l’os temporal grâce à des mobilisations douces. Ainsi, la trompe d’Eustache pourrait mieux évacuer les sécrétions.
Une telle percée réduirait le recours aux antibiotiques et à la pose de tubes chez les enfants.
L’otite moyenne aiguë est très répandue chez les tout-petits. Elle est en expansion depuis les années 70. Aussi, depuis 1995, on a remarqué une augmentation marquée, à cause de la plus forte fréquentation des garderies notamment.
Tiré de Naitre et Grandir.net
C’est l’une des rares fois où le milieu médical a appuyé une recherche incluant des méthodes ostéopathiques. Il s’agirait ici de prévenir les otites chez les enfants de façon complémentaire.
Nous savions déjà le rôle que jouait la trompe d’Eustache, dont la partie osseuse est située dans l’os temporal, dans la prévalence des otites. Puisque les os du crâne ne sont pas encore fusionnés en bas âge, l’os temporal est plus vulnérable aux perturbations.
Madame Morin a d’ailleurs relevé que chez 65 bébés âgés de 6 à 18 mois, 35 % avaient une restriction de l’os temporal.
L’ostéopathie permettrait de dépister les enfants à risque et de repositionner l’os temporal grâce à des mobilisations douces. Ainsi, la trompe d’Eustache pourrait mieux évacuer les sécrétions.
Une telle percée réduirait le recours aux antibiotiques et à la pose de tubes chez les enfants.
L’otite moyenne aiguë est très répandue chez les tout-petits. Elle est en expansion depuis les années 70. Aussi, depuis 1995, on a remarqué une augmentation marquée, à cause de la plus forte fréquentation des garderies notamment.
Tiré de Naitre et Grandir.net
12 mai 2011
Sang menstruel : une découverte inattendue
Une équipe de chercheurs américains a étudié les cellules présentes dans le sang menstruel, et ce qu'ils ont découvert pourrait avoir des conséquences très importantes dans un futur proche.
A l'origine de leurs recherches, la découverte récente de cellules-souches dans l'endomètre. Jusqu'à présent, les cellules-souches sont essentiellement issues de la moelle osseuse et du cordon ombilical.
Ces chercheurs ont eu la curiosité d'analyser le sang des règles, et ils y ont découvert des cellules capables de se multiplier beaucoup plus vite que les autres cellules-souches. Elles se divisent toutes les 20 heures, et fabriquent des taux de facteurs de croissance 100 000 fois plus élevés que les cellules-souches issues du cordon ombilical. Elles peuvent se différencier en 9 types de cellules différents.
Ainsi, 5ml de sang menstruel ont fourni, en 2 semaines, suffisamment de cellules pour obtenir des cardiomyocytes pulsatiles.
Ces nouvelles cellules-souches, baptisées cellules régénératives endométriales, pourront être une alternative à celles issues de la moelle osseuse ou du cordon ombilical, qui entraînent un risque de rejet parfois important.
Tiré du Vulgaris Medical
A l'origine de leurs recherches, la découverte récente de cellules-souches dans l'endomètre. Jusqu'à présent, les cellules-souches sont essentiellement issues de la moelle osseuse et du cordon ombilical.
Ces chercheurs ont eu la curiosité d'analyser le sang des règles, et ils y ont découvert des cellules capables de se multiplier beaucoup plus vite que les autres cellules-souches. Elles se divisent toutes les 20 heures, et fabriquent des taux de facteurs de croissance 100 000 fois plus élevés que les cellules-souches issues du cordon ombilical. Elles peuvent se différencier en 9 types de cellules différents.
Ainsi, 5ml de sang menstruel ont fourni, en 2 semaines, suffisamment de cellules pour obtenir des cardiomyocytes pulsatiles.
Ces nouvelles cellules-souches, baptisées cellules régénératives endométriales, pourront être une alternative à celles issues de la moelle osseuse ou du cordon ombilical, qui entraînent un risque de rejet parfois important.
Tiré du Vulgaris Medical
11 mai 2011
Un test sanguin pour dépister la maladie d'Alzheimer pourrait être mis en marché
Le Centre universitaire de santé McGill (CUSM) rapporte avoir mis au point une technique qui permet de détecter précocement la maladie d’Alzheimer.
Le test sanguin permettant cette détection pourrait bientôt être mis sur le marché.
Le Dr Vassilios Papadopoulos, directeur de l'Institut de recherche du CUSM, rappelle que jusqu'à présent, à l'exception d'une analyse post mortem des tissus cérébraux, aucun outil ne permettait de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer de façon définitive. L'étude clinique démontre qu'un test sanguin basé sur un processus biochimique peut permettre de diagnostiquer cette maladie de façon précoce et de la différencier des autres types de démences.
Le Dr Papadopoulos et ses collaborateurs ont basé leur test sanguin sur une hormone sécrétée par le cerveau. Ils ont réussi à en favoriser la production dans des prélèvements sanguins effectués chez des patients non atteints de la maladie d'Alzheimer.
L'oxydation du sang chez les patients atteints de la maladie n'a pas conduit à une augmentation de cette hormone. Or, le médecin affirme qu'il existe une nette corrélation entre l'incapacité à produire suffisamment cette hormone par oxydation dans le sang et le degré de détérioration cognitive des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
Celle-ci peut donc être dépistée de façon précise et répétée, à ses débuts.
La recherche, réalisée en collaboration avec des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego, est publiée dans l'édition de mai du Journal of Alzheimer's Disease.
Tiré de Passeport Santé
Le test sanguin permettant cette détection pourrait bientôt être mis sur le marché.
Le Dr Vassilios Papadopoulos, directeur de l'Institut de recherche du CUSM, rappelle que jusqu'à présent, à l'exception d'une analyse post mortem des tissus cérébraux, aucun outil ne permettait de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer de façon définitive. L'étude clinique démontre qu'un test sanguin basé sur un processus biochimique peut permettre de diagnostiquer cette maladie de façon précoce et de la différencier des autres types de démences.
Le Dr Papadopoulos et ses collaborateurs ont basé leur test sanguin sur une hormone sécrétée par le cerveau. Ils ont réussi à en favoriser la production dans des prélèvements sanguins effectués chez des patients non atteints de la maladie d'Alzheimer.
L'oxydation du sang chez les patients atteints de la maladie n'a pas conduit à une augmentation de cette hormone. Or, le médecin affirme qu'il existe une nette corrélation entre l'incapacité à produire suffisamment cette hormone par oxydation dans le sang et le degré de détérioration cognitive des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
Celle-ci peut donc être dépistée de façon précise et répétée, à ses débuts.
La recherche, réalisée en collaboration avec des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego, est publiée dans l'édition de mai du Journal of Alzheimer's Disease.
Tiré de Passeport Santé
L’Advil et l’Aspirine réduiraient l’efficacité de certains antidépresseurs
La prise régulière d’AINS, comme Advil® ou Aspirine®, réduirait l’efficacité de certains antidépresseurs, selon une étude américaine menée auprès de 4 000 personnes souffrant de dépression.
Les chercheurs ont d’abord étudié, chez la souris, la combinaison d’AINS et d’antidépresseurs de la classe des ISRS. Ils ont constaté que les AINS inhibaient l’effet de ces antidépresseurs. Ils ont ensuite vérifié cette observation chez l’homme en examinant les données d’un essai clinique mené auprès de patients dépressifs.
Selon leurs résultats, la prise d’anti-inflammatoires diminuerait d’environ 25 % l’efficacité des ISRS. En effet, 54 % des personnes dépressives ne prenant pas d’anti-inflammatoires voyaient leurs symptômes s’atténuer grâce au traitement antidépresseur, contre seulement 40 % de celles qui prenaient conjointement des anti-inflammatoires (pris au moins au cours des 12 dernières semaines).
Les mécanismes expliquant cette interaction ne sont pas clairs, mais on sait que les antidépresseurs agissent en augmentant indirectement dans le cerveau la quantité d’une protéine appelée p11. À l’inverse, les anti-inflammatoires semblent bloquer l’action de la p11.
Bien que ces résultats méritent d’être confirmés par des études contrôlées, ils pourraient expliquer pourquoi les antidépresseurs sont inefficaces chez certaines personnes, en particulier chez les personnes âgées, souvent traitées de façon concomitante contre l’arthrite par des anti-inflammatoires.
Tiré de Passeport Santé
Les chercheurs ont d’abord étudié, chez la souris, la combinaison d’AINS et d’antidépresseurs de la classe des ISRS. Ils ont constaté que les AINS inhibaient l’effet de ces antidépresseurs. Ils ont ensuite vérifié cette observation chez l’homme en examinant les données d’un essai clinique mené auprès de patients dépressifs.
Selon leurs résultats, la prise d’anti-inflammatoires diminuerait d’environ 25 % l’efficacité des ISRS. En effet, 54 % des personnes dépressives ne prenant pas d’anti-inflammatoires voyaient leurs symptômes s’atténuer grâce au traitement antidépresseur, contre seulement 40 % de celles qui prenaient conjointement des anti-inflammatoires (pris au moins au cours des 12 dernières semaines).
Les mécanismes expliquant cette interaction ne sont pas clairs, mais on sait que les antidépresseurs agissent en augmentant indirectement dans le cerveau la quantité d’une protéine appelée p11. À l’inverse, les anti-inflammatoires semblent bloquer l’action de la p11.
Bien que ces résultats méritent d’être confirmés par des études contrôlées, ils pourraient expliquer pourquoi les antidépresseurs sont inefficaces chez certaines personnes, en particulier chez les personnes âgées, souvent traitées de façon concomitante contre l’arthrite par des anti-inflammatoires.
Tiré de Passeport Santé
21 avril 2011
Collège des médecins du Québec
Sur le site du Collège des médecins du Québec, on peut trouver de l'information complète sur les médecins dans leur bottin:
Renseignements compris dans le bottin
Ce bottin fournit certaines coordonnées d’un membre en règle du Collège des médecins du Québec dont le nom est connu, soit :
•le nom, le prénom et le numéro de permis d'exercice
•le genre (masculin ou féminin)
•la ou les spécialités, s’il y a lieu
•le type de permis
•le statut (ainsi que la mention de limitation d'exercice, s'il y a lieu)
•l’adresse du principal lieu d’exercice
•le numéro de téléphone
On peut faire la recherche à partir du nom de famille ou du numéro de pratique.
Petit outil pratique!
http://www.cmq.org/
Merci à Roberta Takemoto, 600 heures, pour m'avoir fait découvrir ce site
Renseignements compris dans le bottin
Ce bottin fournit certaines coordonnées d’un membre en règle du Collège des médecins du Québec dont le nom est connu, soit :
•le nom, le prénom et le numéro de permis d'exercice
•le genre (masculin ou féminin)
•la ou les spécialités, s’il y a lieu
•le type de permis
•le statut (ainsi que la mention de limitation d'exercice, s'il y a lieu)
•l’adresse du principal lieu d’exercice
•le numéro de téléphone
On peut faire la recherche à partir du nom de famille ou du numéro de pratique.
Petit outil pratique!
http://www.cmq.org/
Merci à Roberta Takemoto, 600 heures, pour m'avoir fait découvrir ce site
Lumigan RC 0.01%
Le Lumigan 0.03% est retiré du marché depuis le 1er janvier 2011 et il est remplacé par le Lumigan RC 0.01%. Efficacité équivalente, tolérance améliorée, même prix. En communiquant avec la compagnie 1-800-668-6424 poste 7014, vous pouvez obtenir des formulaires à faire signer aux médecins. En ce qui concerne le Lumigan (regulier) 0.01%, on ne peut plus le commander et la compagnie ne donne aucune info au sujet de ce dosage. Donc on assume qu'on change tout le monde pour du RC 0.01%? Mais si le patient était sous la formule régulière 0.01%, l'efficacité pour diminuer la PIO serait plus grande avec le RC car équivalente au 0.03%... Vigilance!!
Appels à la compagnie faits par Roberta Takemoto, 600 heures
Appels à la compagnie faits par Roberta Takemoto, 600 heures
09 avril 2011
Des médicaments contre l’hypertension et le diabète font prendre du poids
Les bêta-bloquants entraînent un gain de poids à long terme, confirme une analyse de 3 études australiennes.
Dans chacune des études, menées par la même équipe de chercheurs, on a comparé le gain de poids chez des patients traités aux bêta-bloquants et des témoins qui ne l’étaient pas. En tout, les études ont porté sur 11 468 sujets souffrant d’hypertension artérielle ou de diabète.
Les résultats indiquent que, comparés aux groupes témoins, ceux qui prenaient des bêta-bloquants – depuis en moyenne de 5 ans à 9 ans, selon les études - affichaient systématiquement un poids supérieur. La différence entre les 2 groupes variait de 5 kg à 20 kg et était toujours significative sur le plan statistique.
Pourquoi les bêta-bloquants font-ils grossir?
Dans l’une des études, menée auprès de 30 sujets, les auteurs ont mesuré la thermogenèse consécutive à un repas et le niveau d’activité physique des sujets, qu’ils soient ou non traités aux bêta-bloquants. Les résultats indiquent que, chez les sujets traités, la thermogenèse était réduite de moitié par rapport à celle que l’on pouvait observer chez les autres. Par ailleurs, le niveau d’activité physique des sujets traités était inférieur de 30 % comparé à celui des sujets non traités.
Les chercheurs en concluent que les bêta-bloquants tendent à réduire la thermogenèse, ce qui cause une accumulation plus importante de corps gras dans les tissus, de même qu’une oxydation accrue des matières grasses dans l’organisme. Une thermogenèse réduite et une oxydation accrue des matières grasses engendrent davantage de fatigabilité à l’effort, ce qui expliquerait que les sujets traités aux bêta-bloquants tendent à faire moins d’exercice.
Selon les chercheurs, les patients qui doivent prendre des bêta-bloquants à long terme devraient redoubler de vigilance quant à leur poids en surveillant de près leur alimentation et en faisant davantage d’exercice. Il est possible aussi de demander à son médecin d’employer un autre type de médicament, ou l’un des bêta-bloquants de la toute dernière génération, qui seraient moins antithermogéniques que les anciens.
Tiré de Passeport Santé
Dans chacune des études, menées par la même équipe de chercheurs, on a comparé le gain de poids chez des patients traités aux bêta-bloquants et des témoins qui ne l’étaient pas. En tout, les études ont porté sur 11 468 sujets souffrant d’hypertension artérielle ou de diabète.
Les résultats indiquent que, comparés aux groupes témoins, ceux qui prenaient des bêta-bloquants – depuis en moyenne de 5 ans à 9 ans, selon les études - affichaient systématiquement un poids supérieur. La différence entre les 2 groupes variait de 5 kg à 20 kg et était toujours significative sur le plan statistique.
Pourquoi les bêta-bloquants font-ils grossir?
Dans l’une des études, menée auprès de 30 sujets, les auteurs ont mesuré la thermogenèse consécutive à un repas et le niveau d’activité physique des sujets, qu’ils soient ou non traités aux bêta-bloquants. Les résultats indiquent que, chez les sujets traités, la thermogenèse était réduite de moitié par rapport à celle que l’on pouvait observer chez les autres. Par ailleurs, le niveau d’activité physique des sujets traités était inférieur de 30 % comparé à celui des sujets non traités.
Les chercheurs en concluent que les bêta-bloquants tendent à réduire la thermogenèse, ce qui cause une accumulation plus importante de corps gras dans les tissus, de même qu’une oxydation accrue des matières grasses dans l’organisme. Une thermogenèse réduite et une oxydation accrue des matières grasses engendrent davantage de fatigabilité à l’effort, ce qui expliquerait que les sujets traités aux bêta-bloquants tendent à faire moins d’exercice.
Selon les chercheurs, les patients qui doivent prendre des bêta-bloquants à long terme devraient redoubler de vigilance quant à leur poids en surveillant de près leur alimentation et en faisant davantage d’exercice. Il est possible aussi de demander à son médecin d’employer un autre type de médicament, ou l’un des bêta-bloquants de la toute dernière génération, qui seraient moins antithermogéniques que les anciens.
Tiré de Passeport Santé
06 avril 2011
À propos du Pradax
Indications:
-prévention de l'accident vasculaire cérébrale et l'embolie systémique chez les patiens atteinst de fibrillation auriculaire
-prévention de la thromboembolie veineuse chez les patienst ayant subi une arthroplastie de la hanche ou du genou
Il est excrété principalement dans les urines. Il a une demi-vie de 12 à 17 heures. Une atteinte rénale peut augmenter les concentrations sériques du dabigatran.
L'effet anticoagulant est bien moins variable que celui de la warfarine et ne nécessite pas de contôle. Contraitement à la warfarine, la dabigatran n'a pas d'antidote efficace qui pourrait être utilisé lors d'un saigenement ou d'une chirurgie urgente mais il peut être dialysé.
Le taux d'AVC hémorragiques est significativement plus faible qu'avec la warfarine.
L'effet indésirable le plus fréquemment rapporté est une dyspepsie et une gastrite.
Catégorie C en grossesse.
Interactions: rifampine et kétoconazole.
Les capsules peuvent être prises avec ou sans aliments; elles ne devraient pas être mâchées, écrasées ou vidées. Lors du passage de la warfarine au dabigatran, la warfarine devrait être arrêtée et le dabigatran ne devrait pas être commencé avant que le RIN soit sous 2.
Conclusion: Il reste à déterminer dans quelle mesure les effets indésirables gastrointestinaux vont limiter son utilisation à long terme.
Tiré de La Lettre Médicale
Merci à Roberta Takemoto, 600 heures, pour m'avoir remis le document
-prévention de l'accident vasculaire cérébrale et l'embolie systémique chez les patiens atteinst de fibrillation auriculaire
-prévention de la thromboembolie veineuse chez les patienst ayant subi une arthroplastie de la hanche ou du genou
Il est excrété principalement dans les urines. Il a une demi-vie de 12 à 17 heures. Une atteinte rénale peut augmenter les concentrations sériques du dabigatran.
L'effet anticoagulant est bien moins variable que celui de la warfarine et ne nécessite pas de contôle. Contraitement à la warfarine, la dabigatran n'a pas d'antidote efficace qui pourrait être utilisé lors d'un saigenement ou d'une chirurgie urgente mais il peut être dialysé.
Le taux d'AVC hémorragiques est significativement plus faible qu'avec la warfarine.
L'effet indésirable le plus fréquemment rapporté est une dyspepsie et une gastrite.
Catégorie C en grossesse.
Interactions: rifampine et kétoconazole.
Les capsules peuvent être prises avec ou sans aliments; elles ne devraient pas être mâchées, écrasées ou vidées. Lors du passage de la warfarine au dabigatran, la warfarine devrait être arrêtée et le dabigatran ne devrait pas être commencé avant que le RIN soit sous 2.
Conclusion: Il reste à déterminer dans quelle mesure les effets indésirables gastrointestinaux vont limiter son utilisation à long terme.
Tiré de La Lettre Médicale
Merci à Roberta Takemoto, 600 heures, pour m'avoir remis le document
05 avril 2011
À propos du Vimovo
Visite du représentant
Il a été conçu pour une prise chronique bid pour le traitement de l'arthrite et de l'arthrose. Il doit être pris à jeun avant les repas. C'est une combinaison de naproxen (375mg ou 500mg) et de 20mg d'esoméprazole.
Merci à Chantal Higgins, pharmacienne, de m'avoir transmis l'information
Il a été conçu pour une prise chronique bid pour le traitement de l'arthrite et de l'arthrose. Il doit être pris à jeun avant les repas. C'est une combinaison de naproxen (375mg ou 500mg) et de 20mg d'esoméprazole.
Merci à Chantal Higgins, pharmacienne, de m'avoir transmis l'information
À propos du Prolia
Le Prolia est indiqué dans le traitement des femmes ménopausées atteintes d'ostéoporose qui sont à risque élevé de fractures ou chez qui d'autres traitements contre l'ostéoporose ont échoué ou n'ont pas été tolérés.
Il s'administre sous-cutané tous les 6 mois.
Aucun ajustement en IR.
Le denosumab est contre-indiqué en présence d'hypocalcémie. Il faut la corriger par un apport adéquat de calcium et de vitamine D avant l'instauration du traitement. Par la suite, tout au long du traitement, les patients doivent recevoir des suppléments adéquats de calcium et de vitamine D aux doses recommandées.
Les effets indésirables les plus fréquents:
dorsalgie
arthralgie
hypertension
douleurs musculosqueliettiques
douleur aux extrémités
hypercholestérolémie
cystite
On recommande de consulter rapidement si on voit apparaître des signes ou des symptômes d'infection grave.
Comme avec les biphosphonates, on a signalé des cas d'ostéonécrose de la mâchoire. On recommande donc une bonne hygiène buccale.
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
Il s'administre sous-cutané tous les 6 mois.
Aucun ajustement en IR.
Le denosumab est contre-indiqué en présence d'hypocalcémie. Il faut la corriger par un apport adéquat de calcium et de vitamine D avant l'instauration du traitement. Par la suite, tout au long du traitement, les patients doivent recevoir des suppléments adéquats de calcium et de vitamine D aux doses recommandées.
Les effets indésirables les plus fréquents:
dorsalgie
arthralgie
hypertension
douleurs musculosqueliettiques
douleur aux extrémités
hypercholestérolémie
cystite
On recommande de consulter rapidement si on voit apparaître des signes ou des symptômes d'infection grave.
Comme avec les biphosphonates, on a signalé des cas d'ostéonécrose de la mâchoire. On recommande donc une bonne hygiène buccale.
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
Mise en garde pour ACLASTA
Pour prévenir les complications rénales on devrait conseiller à nos patients de bien s'hydrater. Ils doivent boire 500ml d'eau avant ET après l'administration d'Aclasta, surtout s'ils sont âgés ou s'ils prennent des diurétiques.
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
La prévention et les risques de chutes
Problématique entourant les chutes :
o Le patient ou la patiente ne mentionne pas toujours avoir fait une chute.
o Le professionnel de la santé n’obtient pas toujours les informations sur l’historique des chutes.
o Il n’y a pas eu de blessures ou de factures lors de la chute.
o Il existe une croyance que les chutes font parties du processus normal du vieillissement.
Pourcentage et épidémiologie :
o 30 à 40 % des personnes âgées de plus de 65 ans tombent chaque année
o 50% pour les personnes âgées de plus de 80 ans
o Autant d’hommes que de femmes chutent chaque année
o 60 % des personnes qui tombent une fois vont retomber une 2e fois
o 5% des chutes résultent en blessures graves (fracture, trauma à la tête)
o 60% des chutes vont amener le patient à l’hôpital
o 5% des personnes âgées vivant à domicile vont nécessiter une hospitalisation et 10% pour les personnes vivant dans une résidence
Conséquences associées aux chutes:
o Diminution de l’autonomie fonctionnelle
o Restriction dans les activités de la vie quotidienne
o Peur de tomber à nouveau (*60% vont diminuer de façon modéré les activités et 15% de façon très sévère).
o La moitié des personnes qui ont déjà tombées et qui n’ont pas obtenu d’aide sont plus à risque.
o Les complications associées à une chute sont la 1ère cause de mortalité parmi les blessures chez les personnes âgées de 65 ans et plus et la 5ième cause chez les adultes.
Facteurs de risque associés aux chutes:
o N’est presque jamais due à une cause unique
o Facteurs de risque multifactoriels
o Événement cardiaque (arythmie, syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde)
o HTO/hypotension
o Médicaments (les benzodiazépines et les médicaments pour dormir, les antihypertenseurs, les médicaments pour la douleur, les antidépresseurs et les antipsychotiques)
o D’ordre neurologique ou musculo-squelettique (Épilepsie secondaire à un AVC, démence, AVC/ICT, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, faiblesse musculaire, arthrite, neuropathie diabétique + diabète)
o Chutes antérieures
o Troubles d’équilibre
o Environnement
o Vision (troubles visuels et/ou auditifs)
o Prise d’alcool
Prévention des chutes:
o Toujours mentionner à ses proches ou à un professionnel de la santé qu’il y a eu chute
o Changement position couchée à debout ou changement de position rapide
o Prise de la glycémie (éviter hypoglycémie)
o Exercice de renforcement (préparé par un professionnel de la santé)
o Modification au niveau de la médication (avec l’aide du pharmacien)
o Supplémentation en vitamine D
o Aménagement adéquat de l’environnement
o Examen annuel de la vue
o Évaluation de la posture et de la démarche
o Évaluation du statut médical
o Utilisation d’une aide à la marche si nécessaire
Section plus détaillée sur les risques de chutes avec leurs solutions correspondantes.
Événement cardiaque :
o Trouble du rythme (*arythmie) :
o Définition : Perturbation du rythme cardiaque
o Symptômes : Perte de connaissance, étourdissement, faiblesse, irrégularité du pouls (la vitesse à laquelle le cœur bat), chute de TA, essoufflement, douleur à la poitrine
o Coumadin : éclaircir le sang
o Arrêt cardiaque (*Syndrome coronarien aigu / Infarctus du myocarde)
o Symptômes : Douleur à la poitrine, sensation de serrement dans la poitrine, douleur au niveau du bras gauche et de la mâchoire, perte de connaissance
Prévention des chutes : Évaluation du statut médical
HTO (hypotension orthostatique) :
o Définition : Chute rapide de la TA
o Survient changement rapide position ou lorsqu’on passe de la position couchée à debout
o Peut être dû à des médicaments qui font descendre la TA
o Symptômes : Étourdissements, vertiges, chute
Hypotension :
o Définition : Lorsque la TA descend en bas de 100mmHg (premier chiffre)
o Peut-être dû à des médicaments qui font descendre la TA
o Symptômes : Étourdissements, faiblesse, évanouissement
Prévention des chutes :
o Ne pas passer directement d’une position couchée à debout
o S’asseoir quelques instants avant de se lever
o Changement de position
Médicaments :
o Ne jamais arrêter brusquement un médicament
o Toujours en discuter avec votre pharmacien et/ou médecin
o Facteurs de risques multifactoriels
o Exemples :
Médicaments pour dormir et pour l’anxiété:
o Ativan (lorazepam)
o Serax (oxazepam)
o Restoril (temazepam)
o Rivotril (clonazepam)
o Dalmane (flurazepam)
o Xanax (alprazolam)
o Valium (diazépam)
o Zopiclone (Imovane)
Peuvent causer de la somnolence, diminution de l’attention.
Médicaments pour la douleur
o Codéine
o Statex (morphine)
o Dilaudid (hydromorphine)
o Oxycodone
o Duragésic (fentanyl)
o Neurontin (gabapentin)
o Tramacet (tramadol et acétaminophène)
o Lyrica
Peuvent causer de la somnolence, une diminution de l’attention.
Antidépresseurs
o Desyrel (trazodone)
o Seroquel (quétiapine)
o Remeron (mirtazapine)
o Paxil (paroxétine)
o Prozac (fluoxétine)
o Elavil (amitriptyline)
o Aventyl (nortriptyline)
Peuvent causer de la somnolence, une diminution de l’attention.
Médicaments qui abaissent la TA
o Exemples : Norvasc (amlodipine), hydrochlorothiazide, Altace (ramipril), Lopressor (metoprolol), Avapro, Coversyl, Atacand, Micardis
Prévention des chutes : Modification au niveau de la médication (avec l’aide du pharmacien).
D’ordre neurologique ou musculo-squelettique :
o Épilepsie secondaire à un AVC
o Démence
o AVC/ICT
o Maladie de Parkinson
o Sclérose en plaques
o Faiblesse musculaire
o Arthrite
o Diabète :
Définition hypoglycémie : Diminution de la quantité de sucre dans le sang
-Sur un glycomètre (valeur en bas de 4)
-Symptômes : Accélération du rythme cardiaque, tremblements, difficultés de concentration, troubles visuels, vertiges, évanouissement
-Peut être dû à des médicaments
-Exemples : Diabeta (glyburide), Diamicron, insuline
Prévention des chutes : Prise de la glycémie (éviter hypoglycémie).
Chutes antérieures
Prévention des chutes : Toujours mentionner à ses proches ou à un professionnel de la santé qu’il y a eu chute.
Troubles d’équilibre
Prévention des chutes :
o Évaluation de la posture et de la démarche
o Utilisation d’une aide à la marche si nécessaire
Environnement
Prévention des chutes : Aménagement adéquat de l’environnement.
Vision (troubles visuels et/ou auditifs)
Prévention des chutes : Examen annuel de la vue.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
o Le patient ou la patiente ne mentionne pas toujours avoir fait une chute.
o Le professionnel de la santé n’obtient pas toujours les informations sur l’historique des chutes.
o Il n’y a pas eu de blessures ou de factures lors de la chute.
o Il existe une croyance que les chutes font parties du processus normal du vieillissement.
Pourcentage et épidémiologie :
o 30 à 40 % des personnes âgées de plus de 65 ans tombent chaque année
o 50% pour les personnes âgées de plus de 80 ans
o Autant d’hommes que de femmes chutent chaque année
o 60 % des personnes qui tombent une fois vont retomber une 2e fois
o 5% des chutes résultent en blessures graves (fracture, trauma à la tête)
o 60% des chutes vont amener le patient à l’hôpital
o 5% des personnes âgées vivant à domicile vont nécessiter une hospitalisation et 10% pour les personnes vivant dans une résidence
Conséquences associées aux chutes:
o Diminution de l’autonomie fonctionnelle
o Restriction dans les activités de la vie quotidienne
o Peur de tomber à nouveau (*60% vont diminuer de façon modéré les activités et 15% de façon très sévère).
o La moitié des personnes qui ont déjà tombées et qui n’ont pas obtenu d’aide sont plus à risque.
o Les complications associées à une chute sont la 1ère cause de mortalité parmi les blessures chez les personnes âgées de 65 ans et plus et la 5ième cause chez les adultes.
Facteurs de risque associés aux chutes:
o N’est presque jamais due à une cause unique
o Facteurs de risque multifactoriels
o Événement cardiaque (arythmie, syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde)
o HTO/hypotension
o Médicaments (les benzodiazépines et les médicaments pour dormir, les antihypertenseurs, les médicaments pour la douleur, les antidépresseurs et les antipsychotiques)
o D’ordre neurologique ou musculo-squelettique (Épilepsie secondaire à un AVC, démence, AVC/ICT, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, faiblesse musculaire, arthrite, neuropathie diabétique + diabète)
o Chutes antérieures
o Troubles d’équilibre
o Environnement
o Vision (troubles visuels et/ou auditifs)
o Prise d’alcool
Prévention des chutes:
o Toujours mentionner à ses proches ou à un professionnel de la santé qu’il y a eu chute
o Changement position couchée à debout ou changement de position rapide
o Prise de la glycémie (éviter hypoglycémie)
o Exercice de renforcement (préparé par un professionnel de la santé)
o Modification au niveau de la médication (avec l’aide du pharmacien)
o Supplémentation en vitamine D
o Aménagement adéquat de l’environnement
o Examen annuel de la vue
o Évaluation de la posture et de la démarche
o Évaluation du statut médical
o Utilisation d’une aide à la marche si nécessaire
Section plus détaillée sur les risques de chutes avec leurs solutions correspondantes.
Événement cardiaque :
o Trouble du rythme (*arythmie) :
o Définition : Perturbation du rythme cardiaque
o Symptômes : Perte de connaissance, étourdissement, faiblesse, irrégularité du pouls (la vitesse à laquelle le cœur bat), chute de TA, essoufflement, douleur à la poitrine
o Coumadin : éclaircir le sang
o Arrêt cardiaque (*Syndrome coronarien aigu / Infarctus du myocarde)
o Symptômes : Douleur à la poitrine, sensation de serrement dans la poitrine, douleur au niveau du bras gauche et de la mâchoire, perte de connaissance
Prévention des chutes : Évaluation du statut médical
HTO (hypotension orthostatique) :
o Définition : Chute rapide de la TA
o Survient changement rapide position ou lorsqu’on passe de la position couchée à debout
o Peut être dû à des médicaments qui font descendre la TA
o Symptômes : Étourdissements, vertiges, chute
Hypotension :
o Définition : Lorsque la TA descend en bas de 100mmHg (premier chiffre)
o Peut-être dû à des médicaments qui font descendre la TA
o Symptômes : Étourdissements, faiblesse, évanouissement
Prévention des chutes :
o Ne pas passer directement d’une position couchée à debout
o S’asseoir quelques instants avant de se lever
o Changement de position
Médicaments :
o Ne jamais arrêter brusquement un médicament
o Toujours en discuter avec votre pharmacien et/ou médecin
o Facteurs de risques multifactoriels
o Exemples :
Médicaments pour dormir et pour l’anxiété:
o Ativan (lorazepam)
o Serax (oxazepam)
o Restoril (temazepam)
o Rivotril (clonazepam)
o Dalmane (flurazepam)
o Xanax (alprazolam)
o Valium (diazépam)
o Zopiclone (Imovane)
Peuvent causer de la somnolence, diminution de l’attention.
Médicaments pour la douleur
o Codéine
o Statex (morphine)
o Dilaudid (hydromorphine)
o Oxycodone
o Duragésic (fentanyl)
o Neurontin (gabapentin)
o Tramacet (tramadol et acétaminophène)
o Lyrica
Peuvent causer de la somnolence, une diminution de l’attention.
Antidépresseurs
o Desyrel (trazodone)
o Seroquel (quétiapine)
o Remeron (mirtazapine)
o Paxil (paroxétine)
o Prozac (fluoxétine)
o Elavil (amitriptyline)
o Aventyl (nortriptyline)
Peuvent causer de la somnolence, une diminution de l’attention.
Médicaments qui abaissent la TA
o Exemples : Norvasc (amlodipine), hydrochlorothiazide, Altace (ramipril), Lopressor (metoprolol), Avapro, Coversyl, Atacand, Micardis
Prévention des chutes : Modification au niveau de la médication (avec l’aide du pharmacien).
D’ordre neurologique ou musculo-squelettique :
o Épilepsie secondaire à un AVC
o Démence
o AVC/ICT
o Maladie de Parkinson
o Sclérose en plaques
o Faiblesse musculaire
o Arthrite
o Diabète :
Définition hypoglycémie : Diminution de la quantité de sucre dans le sang
-Sur un glycomètre (valeur en bas de 4)
-Symptômes : Accélération du rythme cardiaque, tremblements, difficultés de concentration, troubles visuels, vertiges, évanouissement
-Peut être dû à des médicaments
-Exemples : Diabeta (glyburide), Diamicron, insuline
Prévention des chutes : Prise de la glycémie (éviter hypoglycémie).
Chutes antérieures
Prévention des chutes : Toujours mentionner à ses proches ou à un professionnel de la santé qu’il y a eu chute.
Troubles d’équilibre
Prévention des chutes :
o Évaluation de la posture et de la démarche
o Utilisation d’une aide à la marche si nécessaire
Environnement
Prévention des chutes : Aménagement adéquat de l’environnement.
Vision (troubles visuels et/ou auditifs)
Prévention des chutes : Examen annuel de la vue.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Anesthésiques locaux pour le soulagement du rhume et de ses symptômes
o Les anesthésiques locaux comprennent les gargarismes, les vaporisateurs et les pastilles.
o Niveau d’évidence : Grade 2C (versus Tylenol et Advil/Motrin : Grade 2A)
Gargarismes :
o Gargarismes à base d’eau salée : standard pour soulager les maux de gorge, Ø études démontrant de bénéfices, ¼ à ½ cuillère à thé de sel dans 1 tasse d’eau, Ø recommandé en bas de 6 ans (mauvaise technique donc – efficace)
o Gargarisme contenant de la lidocaїne, du diphenhydramine ou du Maalox (hydroxyde de magnésium, hydroxyde d’aluminium et siméthicone) : ont une certaine utilité sans plus (précaution versus la quantité de lidocaїne pour éviter une intoxication chez les enfants)
o Gargarisme contenant de l’hydrochloride de benzydamine (Tantum) (activités anti-inflammatoire, analgésique et anesthésique) : efficace pour les maux de gorge tant chez les enfants que chez les adultes
Vaporisateurs/sprays :
o Contiennent des anesthésiques locaux (ex : la benzocaїne, le phénol)
o Ø plus efficace qu'un bonbon dur
o Ø recommandé chez les enfants (plusieurs ingrédients sont associés à des réactions allergiques et la benzocaїne et la lidocaїne topiques sont associées à une méthémoglobulémie)
Méthémoglobulémie :
o Méthémoglobine = pigment de coloration brune issu de l'hémoglobine.
o Définition : résultat de l'absorption d'un agent oxydant (intoxication)
o Enfants susceptibles +++, (quantité de NADH diaphorase est - importante dans leur organisme que pour l'adulte)
o Causes probables (en grande quantité): aniline, phénacétine, sulfamidés, sulfones, chlorates, benzocaїne, lidocaïne
Pastilles :
o Plusieurs ingrédients disponibles
o Menthol (agent refroidissant)
o Antiseptiques (ex : hexylresorcinol)
o Anesthésiques (ex : phenol, benzocaїne, hexylresorcinol, dyclomine benzydamine)
o Certaine efficacité pour soulager les maux de gorge (Ø supérieurs à des bonbons durs)
o Précaution chez les enfants pour les produits contenant de la lidocaїne ou de la benzocaїne
o Ø recommandé chez les enfants de moins de 3 ans (risque obstruction)
Ce qu’il faut savoir :
o Le menthol et l’eucalyptus ne font que masquer la douleur, ne s’attaquent pas à l’inflammation, aucun avantage à avoir ces ingrédients
o Le cétylpyridinium (Cépacol) est un antibactérien et n’est pas très efficace, car la plupart des infections (80% des maux de gorge) sont virales
o La benzocaïne, le phénol, l’hexylresorcinol, la dyclomine et la benzydamine sont les ingrédients qui aident le plus au confort du patient (anesthésiques, mais à courte durée d’action)
o Pastilles vs Spray : aucune différence en terme efficacité des ingrédients sauf que les pastilles procurent une salivation prolongée (raison pour laquelle on utilise les pastilles et que les bonbons durs sont tout aussi efficaces)
L'efficacité des différents produits disponibles en pharmacie est faible et de courte durée, variant de "le temps que la pastille fonde" jusqu'à une possibilité de30 minutes pour les analgésiques les plus efficaces.
Principales références :
1. Watt, EE, Betts, BA, Kotey, FO, et al. Menthol shares general anesthetic activity and sites of action on the GABA(A) receptor with the intravenous agent, propofol. Eur J Pharmacol 2008; 590:120.
2. Watson, N, Nimmo, WS, Christian, J, et al. Relief of sore throat with the anti-inflammatory throat lozenge: a randomised, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Int J Clin Pract 2000; 54:490.
3. Schutz, A, Gund, HJ, Pschorn, U, et al. Local anaesthetic properties of hydrochloride lozenges in view of sore throat. Clinical proof of concept. Arzneimittelforschung 2002; 52:194.
4. Fischer, J, Pschorn, U, Vix, JM, et al. Efficacy and tolerability of hydrochloride lozenges in sore throat. Randomised, double-blind, placebo-controlled trials regarding the local anaesthetic properties. Arzneimittelforschung 2002; 52:256.
5. Schapowal, A, Berger, D, Klein, P, Suter, A. Echinacea/sage or chlorhexidine/lidocaine for treating acute sore throats: a randomized double-blind trial. Eur J Med Res 2009; 14:406.
6. Shi, Y, Gu, R, Liu, C, et al. Chinese medicinal herbs for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2007; :CD004877.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
o Niveau d’évidence : Grade 2C (versus Tylenol et Advil/Motrin : Grade 2A)
Gargarismes :
o Gargarismes à base d’eau salée : standard pour soulager les maux de gorge, Ø études démontrant de bénéfices, ¼ à ½ cuillère à thé de sel dans 1 tasse d’eau, Ø recommandé en bas de 6 ans (mauvaise technique donc – efficace)
o Gargarisme contenant de la lidocaїne, du diphenhydramine ou du Maalox (hydroxyde de magnésium, hydroxyde d’aluminium et siméthicone) : ont une certaine utilité sans plus (précaution versus la quantité de lidocaїne pour éviter une intoxication chez les enfants)
o Gargarisme contenant de l’hydrochloride de benzydamine (Tantum) (activités anti-inflammatoire, analgésique et anesthésique) : efficace pour les maux de gorge tant chez les enfants que chez les adultes
Vaporisateurs/sprays :
o Contiennent des anesthésiques locaux (ex : la benzocaїne, le phénol)
o Ø plus efficace qu'un bonbon dur
o Ø recommandé chez les enfants (plusieurs ingrédients sont associés à des réactions allergiques et la benzocaїne et la lidocaїne topiques sont associées à une méthémoglobulémie)
Méthémoglobulémie :
o Méthémoglobine = pigment de coloration brune issu de l'hémoglobine.
o Définition : résultat de l'absorption d'un agent oxydant (intoxication)
o Enfants susceptibles +++, (quantité de NADH diaphorase est - importante dans leur organisme que pour l'adulte)
o Causes probables (en grande quantité): aniline, phénacétine, sulfamidés, sulfones, chlorates, benzocaїne, lidocaïne
Pastilles :
o Plusieurs ingrédients disponibles
o Menthol (agent refroidissant)
o Antiseptiques (ex : hexylresorcinol)
o Anesthésiques (ex : phenol, benzocaїne, hexylresorcinol, dyclomine benzydamine)
o Certaine efficacité pour soulager les maux de gorge (Ø supérieurs à des bonbons durs)
o Précaution chez les enfants pour les produits contenant de la lidocaїne ou de la benzocaїne
o Ø recommandé chez les enfants de moins de 3 ans (risque obstruction)
Ce qu’il faut savoir :
o Le menthol et l’eucalyptus ne font que masquer la douleur, ne s’attaquent pas à l’inflammation, aucun avantage à avoir ces ingrédients
o Le cétylpyridinium (Cépacol) est un antibactérien et n’est pas très efficace, car la plupart des infections (80% des maux de gorge) sont virales
o La benzocaïne, le phénol, l’hexylresorcinol, la dyclomine et la benzydamine sont les ingrédients qui aident le plus au confort du patient (anesthésiques, mais à courte durée d’action)
o Pastilles vs Spray : aucune différence en terme efficacité des ingrédients sauf que les pastilles procurent une salivation prolongée (raison pour laquelle on utilise les pastilles et que les bonbons durs sont tout aussi efficaces)
L'efficacité des différents produits disponibles en pharmacie est faible et de courte durée, variant de "le temps que la pastille fonde" jusqu'à une possibilité de30 minutes pour les analgésiques les plus efficaces.
Principales références :
1. Watt, EE, Betts, BA, Kotey, FO, et al. Menthol shares general anesthetic activity and sites of action on the GABA(A) receptor with the intravenous agent, propofol. Eur J Pharmacol 2008; 590:120.
2. Watson, N, Nimmo, WS, Christian, J, et al. Relief of sore throat with the anti-inflammatory throat lozenge: a randomised, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Int J Clin Pract 2000; 54:490.
3. Schutz, A, Gund, HJ, Pschorn, U, et al. Local anaesthetic properties of hydrochloride lozenges in view of sore throat. Clinical proof of concept. Arzneimittelforschung 2002; 52:194.
4. Fischer, J, Pschorn, U, Vix, JM, et al. Efficacy and tolerability of hydrochloride lozenges in sore throat. Randomised, double-blind, placebo-controlled trials regarding the local anaesthetic properties. Arzneimittelforschung 2002; 52:256.
5. Schapowal, A, Berger, D, Klein, P, Suter, A. Echinacea/sage or chlorhexidine/lidocaine for treating acute sore throats: a randomized double-blind trial. Eur J Med Res 2009; 14:406.
6. Shi, Y, Gu, R, Liu, C, et al. Chinese medicinal herbs for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2007; :CD004877.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
La congestion rebond associée aux décongestionnants topiques
Nous disons toujours à nos patients d'utiliser leur décongestionnant topique durant 3 à 5 jours maximun par peur du risque de congestion rebond. Mais, pourrait-on l'utiliser plus longtemps si seulement die? Et si on saute des jours? Et quelle est la période d'arrêt recommandée avant de pouvoir recommencer??? Toutes ces questions ont peu de réponses dans la littérature. Voici ce que ma stagiaire, Katherin Morin, a trouvé.
o La congestion rebond est due à une down-régulation des récepteurs alpha-adrénergiques, les rendant moins sensibles aux vasoconstricteurs.
o Elle survient avec chacun des décongestionnants topiques utilisés (ex : oxyméthazoline, phényléphrine).
o Elle survient lorsqu’on utilise un décongestionnant topique plus de 3 à 5 jours.
o La période d’arrêt en chaque utilisation n’est pas clairement définie : attendre un minimum d’une semaine (dans les références, on parle entre 1 et 2 semaines).
o Si un Tx pour une congestion rebond due à un décongestionnant topique a été fait (on a débuté un corticostéroïde topique (ex : Nasonex) et qu’on a discontinué le décongestionnant dans une narine puis dans l’autre narine 1 semaine plus tard), la période d’arrêt recommandée est de minium un mois (dans les références, on parle d’un à quelques mois, sans être plus précis).
o La congestion rebond est due à une down-régulation des récepteurs alpha-adrénergiques, les rendant moins sensibles aux vasoconstricteurs.
o Elle survient avec chacun des décongestionnants topiques utilisés (ex : oxyméthazoline, phényléphrine).
o Elle survient lorsqu’on utilise un décongestionnant topique plus de 3 à 5 jours.
o La période d’arrêt en chaque utilisation n’est pas clairement définie : attendre un minimum d’une semaine (dans les références, on parle entre 1 et 2 semaines).
o Si un Tx pour une congestion rebond due à un décongestionnant topique a été fait (on a débuté un corticostéroïde topique (ex : Nasonex) et qu’on a discontinué le décongestionnant dans une narine puis dans l’autre narine 1 semaine plus tard), la période d’arrêt recommandée est de minium un mois (dans les références, on parle d’un à quelques mois, sans être plus précis).
Statistiques intéressantes sur l'arrêt tabagique
20% des personnes sont capables de cesser de fumer dès leur première tentative, 50% après le sixième essai et 100% après leur 12e tentative.
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
Tiré de l'Actualité Pharmaceutique
30 mars 2011
Conservation du Faslodex
C'est un produit anti-néoplasique qui se conserve au frigo. Aucune donnée hors frigo dans Assyst Rx ni Vigilance. Suite à appel à la compagnie: données de stabilité ad 28 jours hors frigo (à 25 degré celcius).
Recherche faite par Roberta Takemoto, 600 heures
Recherche faite par Roberta Takemoto, 600 heures
17 mars 2011
CONSERVATION DE L’INSULINE
Résumé du CIM
Insuline de réserve
Vos fioles ou cartouches d’insuline non entamées devraient être gardées au réfrigérateur à une température variant entre 2 °C et 8 °C. Elles conserveront ainsi leur efficacité jusqu’à la date d’expiration (date inscrite sur la fiole ou sur la cartouche).
Fiole ou cartouche entamée
Vous pouvez garder vos fioles ou cartouches d’insuline entamées au réfrigérateur ou à la température de la pièce (15 °C à 30 °C) durant un mois après ouverture. Au delà de cette période, l’efficacité maximale de votre insuline ne peut être assurée et il pourrait y avoir contamination par des bactéries.
Il est préférable de s’injecter de l’insuline à la température de la pièce pour diminuer l’inconfort causé par l’injection d’un produit froid et de plus, vous diminuerez les risques de problèmes cutanés (lipodystrophie).
N.B. Un stylo à insuline ne doit jamais être placé au réfrigérateur.
Seringues pré-remplies
Si vous désirez préparer des seringues d’insuline à l’avance, les règles suivantes s’appliquent :
on peut préparer des seringues d’une seule insuline ou d’un mélange d’insuline régulière et NPH. Par contre, on ne peut préparer à l’avance un mélange d’insuline Humalog et d’insuline à longue action dans la même seringue;
les seringues pré-remplies doivent être conservées au réfrigérateur et être utilisées dans un délai de 21 jours; il est préférable de placer les seringues de façon à ce que l’aiguille soit dirigée vers le haut;
avant d’administrer une dose, roulez la seringue entre vos mains. Ainsi vous réchaufferez et mélangerez votre insuline.
En cas de gel
L’insuline ne doit pas geler. Si cela se produit, votre insuline devient inutilisable et doit être jetée.
En cas de chaleur excessive
L’insuline soumise à des températures élevées (au delà de 30°C) pendant plusieurs heures perd une partie de sa puissance. Dans ce cas, le contrôle du diabète peut être plus difficile. Nous recommandons de ne pas utiliser cette insuline.
Conseils pratiques
À la maison : Inscrivez sur votre fiole d’insuline la date à laquelle vous avez prélevé la première dose.
En voyage : Transportez votre insuline dans un thermos. Vous l’isolez ainsi autant de la chaleur que du froid.
En tous lieux : Faites une inspection visuelle de votre insuline. Si son apparence est modifiée (changement de couleur, dépôts inhabituels,…), n’utilisez pas cette insuline.
Insuline de réserve
Vos fioles ou cartouches d’insuline non entamées devraient être gardées au réfrigérateur à une température variant entre 2 °C et 8 °C. Elles conserveront ainsi leur efficacité jusqu’à la date d’expiration (date inscrite sur la fiole ou sur la cartouche).
Fiole ou cartouche entamée
Vous pouvez garder vos fioles ou cartouches d’insuline entamées au réfrigérateur ou à la température de la pièce (15 °C à 30 °C) durant un mois après ouverture. Au delà de cette période, l’efficacité maximale de votre insuline ne peut être assurée et il pourrait y avoir contamination par des bactéries.
Il est préférable de s’injecter de l’insuline à la température de la pièce pour diminuer l’inconfort causé par l’injection d’un produit froid et de plus, vous diminuerez les risques de problèmes cutanés (lipodystrophie).
N.B. Un stylo à insuline ne doit jamais être placé au réfrigérateur.
Seringues pré-remplies
Si vous désirez préparer des seringues d’insuline à l’avance, les règles suivantes s’appliquent :
on peut préparer des seringues d’une seule insuline ou d’un mélange d’insuline régulière et NPH. Par contre, on ne peut préparer à l’avance un mélange d’insuline Humalog et d’insuline à longue action dans la même seringue;
les seringues pré-remplies doivent être conservées au réfrigérateur et être utilisées dans un délai de 21 jours; il est préférable de placer les seringues de façon à ce que l’aiguille soit dirigée vers le haut;
avant d’administrer une dose, roulez la seringue entre vos mains. Ainsi vous réchaufferez et mélangerez votre insuline.
En cas de gel
L’insuline ne doit pas geler. Si cela se produit, votre insuline devient inutilisable et doit être jetée.
En cas de chaleur excessive
L’insuline soumise à des températures élevées (au delà de 30°C) pendant plusieurs heures perd une partie de sa puissance. Dans ce cas, le contrôle du diabète peut être plus difficile. Nous recommandons de ne pas utiliser cette insuline.
Conseils pratiques
À la maison : Inscrivez sur votre fiole d’insuline la date à laquelle vous avez prélevé la première dose.
En voyage : Transportez votre insuline dans un thermos. Vous l’isolez ainsi autant de la chaleur que du froid.
En tous lieux : Faites une inspection visuelle de votre insuline. Si son apparence est modifiée (changement de couleur, dépôts inhabituels,…), n’utilisez pas cette insuline.
01 mars 2011
Aide-mémoire pour ajuster l’insuline
Doses usuelles d’insuline:
o DB type 1 : 0,5 à 0,8 unités/kg/jour (lors d’acidocétose ou de journées de maladie : 1 à 1,5 unités/kg/jour car consommation énergétique)
o DB type 2 : 0,1 à 0,15 unités /kg/jour
Insulines disponibles :
o Humaines : Novolin GE Toronto et Humulin R (insulines prandiales), Novolin GE NPH et Humulin N (insulines basales), Novolin GE 30/70, 40/60 et 50/50 (insulines à double action)
o Analogues : Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (insulines prandiales), Levemir et Lantus (insulines basales), NovoMix 30 et Humalog Mix 25, 50 (insulines à double action)
Type d’insuline / Début d’action / Pic d’action / Durée d’action
Très rapide
Humalog (Lispro) / 5 à 15 minutes / 45 à 75 minutes / 2 à 4 heures
Novorapid (Aspart)
Rapide
Humulin R (régulière)
Novolin GE Toronto / Environ 30 minutes / 2 à 4 heures / 5 à 8 heures
Intermédiaire
Novolin NPH
Humulin N / Environ 2 heures / 6 à 10 heures / 18 à 28 heures
Prolongée
Lantus (Glargine) / Environ 2 heures / Aucun pic / 20 à 24 heures
Prolongée
Lévémir (Détémir) / Environ 2 heures / Aucun pic / 6 à 24 heures
Ultralente
Humulin U Ultralente
Novolin GE Ultralente / Environ 2 heures / 6 heures / 15 à 36 heures
o Ajustement : 10% de la dose totale d’insuline donnée en une journée
Avoir un protocole de suppléments d’insuline :
Exemple :
Glycémie capillaire ---» Dose d’insuline supplémentaire (ultra-rapide et rapide)
moins de 10 mmol/L ---» 0 unité
10,1-13 mmol/L ---» 4 unités s.c.
13,1-16 mmol/L ---» 6 unités s.c.
16,1-19 mmol/L ---» 8 unités s.c.
>19 mmol/L ---» 10 unités s.c.
o Attendre 2-3 jours pour faire un autre ajustement
o Lorsqu’on fait un ajustement d’insuline, on veut qu’au repas suivant, on soit dans les valeurs normales de glycémies capillaires (entre 4 et 7 mmol/L)
o NPH au coucher, car si au souper, possibilités +++ hypoglycémies nocturnes (cauchemars, céphalées au lever, nuit perturbée), pic d’action vers 3 heures du matin
o Le patient doit prendre une collation au coucher si glycémie capillaire moins de 7mmol/L
Lantus (Glargine) vs Lévémir (Détémir) :
o Lantus : prise de poids, dure vraiment 24 heures, aucun pic
o Lévémir : perte de poids, plutôt une NPH que prolongée, peut être donné BID, en augmentant la dose on s’approche de 24 heures
Insulines analogues (Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro)) vs les régulières (Humulin R et Novolin GE Toronto) :
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) : action + prévisible, action + rapide, moins d’hypoglycémies (Ø collation)
o Humulin R et Novolin GE Toronto : action – prévisible (pic d’action ne correspond pas avec pic de glycémie), action – rapide, plus d’hypoglycémies
Changer d’une insuline pour une autre ou si erreur :
o Lantus (Glargine) et Lévémir (Détémir) (2 types d’insuline à action prolongée): on ne peut pas les échanger ou les mélanger
o Humulin R et Novolin GE Toronto (2 types d’insuline à action rapide/régulière) : on peut changer une sorte pour l’autre sans ajustement, on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (2 types d’insuline à action très rapide) : on peut changer une sorte pour une autre sans ajustement et on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires (on perd l’effet ultra-rapide)
Exemple de protocole d’insuline (par perfusion) :
Moins de 3,3 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Prendre 3 carrés de sucre ou équivalent
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Renouveler l’administration de carrés de sucre tant que la glycémie capillaire < 3,3 mmol/L
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
3,3-4,4 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
4,4-5,5 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 1 UI/h.
5,6-7,2 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
7,3-8,3 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
8,4-11,1 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle augmente à la mesure suivante, augmenter de 1 UI/h.
11,2-13,9 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue de plus de 1,5 mmol/L, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle diminue de moins de 1,5 mmol/L ou augmente, augmenter de 1,5 UI
14-16,7 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h.
16,8-19,4 mmol/L
Administrer 5 UI d’insuline
Augmenter de 2 UI/h
>19,5 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h
Principales références :
1. Lepore, M, Pampanelli, S, Fanelli, C, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous injection of long-acting human insulin analog glargine, NPH insulin, and ultralente human insulin and continuous subcutaneous infusion of insulin lispro. Diabetes 2000; 49:2142.
2. Hirsch, IB. Insulin analogues. N Engl J Med 2005; 352:174.
3. Hermansen, K, Fontaine, P, Kukolja, KK, et al. Insulin analogues (insulin detemir and insulin aspart) versus traditional human insulins (NPH insulin and regular human insulin) in basal-bolus therapy for patients with type 1 diabetes. Diabetologia 2004; 47:622.
4. Pieber, TR, Treichel, HC, Hompesch, B, et al. Comparison of insulin detemir and insulin glargine in subjects with Type 1 diabetes using intensive insulin therapy. Diabet Med 2007; 24:635.
5. Jeitler, K, Horvath, K, Berghold, A, et al. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. Diabetologia 2008; 51:941.
6. Porcellati, F, Rossetti, P, Busciantella, NR, et al. Comparison of pharmacokinetics and dynamics of the long-acting insulin analogs glargine and detemir at steady state in type 1 diabetes: a double-blind, randomized, crossover study. Diabetes Care 2007; 30:2447.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
o DB type 1 : 0,5 à 0,8 unités/kg/jour (lors d’acidocétose ou de journées de maladie : 1 à 1,5 unités/kg/jour car consommation énergétique)
o DB type 2 : 0,1 à 0,15 unités /kg/jour
Insulines disponibles :
o Humaines : Novolin GE Toronto et Humulin R (insulines prandiales), Novolin GE NPH et Humulin N (insulines basales), Novolin GE 30/70, 40/60 et 50/50 (insulines à double action)
o Analogues : Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (insulines prandiales), Levemir et Lantus (insulines basales), NovoMix 30 et Humalog Mix 25, 50 (insulines à double action)
Type d’insuline / Début d’action / Pic d’action / Durée d’action
Très rapide
Humalog (Lispro) / 5 à 15 minutes / 45 à 75 minutes / 2 à 4 heures
Novorapid (Aspart)
Rapide
Humulin R (régulière)
Novolin GE Toronto / Environ 30 minutes / 2 à 4 heures / 5 à 8 heures
Intermédiaire
Novolin NPH
Humulin N / Environ 2 heures / 6 à 10 heures / 18 à 28 heures
Prolongée
Lantus (Glargine) / Environ 2 heures / Aucun pic / 20 à 24 heures
Prolongée
Lévémir (Détémir) / Environ 2 heures / Aucun pic / 6 à 24 heures
Ultralente
Humulin U Ultralente
Novolin GE Ultralente / Environ 2 heures / 6 heures / 15 à 36 heures
o Ajustement : 10% de la dose totale d’insuline donnée en une journée
Avoir un protocole de suppléments d’insuline :
Exemple :
Glycémie capillaire ---» Dose d’insuline supplémentaire (ultra-rapide et rapide)
moins de 10 mmol/L ---» 0 unité
10,1-13 mmol/L ---» 4 unités s.c.
13,1-16 mmol/L ---» 6 unités s.c.
16,1-19 mmol/L ---» 8 unités s.c.
>19 mmol/L ---» 10 unités s.c.
o Attendre 2-3 jours pour faire un autre ajustement
o Lorsqu’on fait un ajustement d’insuline, on veut qu’au repas suivant, on soit dans les valeurs normales de glycémies capillaires (entre 4 et 7 mmol/L)
o NPH au coucher, car si au souper, possibilités +++ hypoglycémies nocturnes (cauchemars, céphalées au lever, nuit perturbée), pic d’action vers 3 heures du matin
o Le patient doit prendre une collation au coucher si glycémie capillaire moins de 7mmol/L
Lantus (Glargine) vs Lévémir (Détémir) :
o Lantus : prise de poids, dure vraiment 24 heures, aucun pic
o Lévémir : perte de poids, plutôt une NPH que prolongée, peut être donné BID, en augmentant la dose on s’approche de 24 heures
Insulines analogues (Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro)) vs les régulières (Humulin R et Novolin GE Toronto) :
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) : action + prévisible, action + rapide, moins d’hypoglycémies (Ø collation)
o Humulin R et Novolin GE Toronto : action – prévisible (pic d’action ne correspond pas avec pic de glycémie), action – rapide, plus d’hypoglycémies
Changer d’une insuline pour une autre ou si erreur :
o Lantus (Glargine) et Lévémir (Détémir) (2 types d’insuline à action prolongée): on ne peut pas les échanger ou les mélanger
o Humulin R et Novolin GE Toronto (2 types d’insuline à action rapide/régulière) : on peut changer une sorte pour l’autre sans ajustement, on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires
o Novorapid (Aspart) et Humalog (Lispro) (2 types d’insuline à action très rapide) : on peut changer une sorte pour une autre sans ajustement et on peut les mélanger avec des insulines intermédiaires (on perd l’effet ultra-rapide)
Exemple de protocole d’insuline (par perfusion) :
Moins de 3,3 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Prendre 3 carrés de sucre ou équivalent
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Renouveler l’administration de carrés de sucre tant que la glycémie capillaire < 3,3 mmol/L
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
3,3-4,4 mmol/L
Ne pas prendre d’insuline
Contrôler la glycémie capillaire après 30 minutes
Si moins de 4,4 mmol/L, recontrôler dans 60 minutes
Si > 4,4 mmol/L, reprendre l’insuline à 50% de la dose initiale
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
4,4-5,5 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 1 UI/h.
5,6-7,2 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
7,3-8,3 mmol/L
Ne pas modifier l’administration d’insuline
Si la glycémie capillaire continue à diminuer dans cet intervalle au cours de 3 mesures consécutives, réduire de 0,5 UI/h.
8,4-11,1 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle augmente à la mesure suivante, augmenter de 1 UI/h.
11,2-13,9 mmol/L
Si la glycémie capillaire diminue de plus de 1,5 mmol/L, ne pas modifier l’administration d’insuline
Si elle diminue de moins de 1,5 mmol/L ou augmente, augmenter de 1,5 UI
14-16,7 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h.
16,8-19,4 mmol/L
Administrer 5 UI d’insuline
Augmenter de 2 UI/h
>19,5 mmol/L
Augmenter de 2 UI/h
Principales références :
1. Lepore, M, Pampanelli, S, Fanelli, C, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous injection of long-acting human insulin analog glargine, NPH insulin, and ultralente human insulin and continuous subcutaneous infusion of insulin lispro. Diabetes 2000; 49:2142.
2. Hirsch, IB. Insulin analogues. N Engl J Med 2005; 352:174.
3. Hermansen, K, Fontaine, P, Kukolja, KK, et al. Insulin analogues (insulin detemir and insulin aspart) versus traditional human insulins (NPH insulin and regular human insulin) in basal-bolus therapy for patients with type 1 diabetes. Diabetologia 2004; 47:622.
4. Pieber, TR, Treichel, HC, Hompesch, B, et al. Comparison of insulin detemir and insulin glargine in subjects with Type 1 diabetes using intensive insulin therapy. Diabet Med 2007; 24:635.
5. Jeitler, K, Horvath, K, Berghold, A, et al. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. Diabetologia 2008; 51:941.
6. Porcellati, F, Rossetti, P, Busciantella, NR, et al. Comparison of pharmacokinetics and dynamics of the long-acting insulin analogs glargine and detemir at steady state in type 1 diabetes: a double-blind, randomized, crossover study. Diabetes Care 2007; 30:2447.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Principe de traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie
Sclérodermie : atteinte de la peau caractérisée par l’induration et l’épaississement des couches profondes de la peau => atrophie cutanée.
Conséquences :
o Ulcères digitaux
o Insuffisance rénale (crise sclérodermique rénale, SRC)
o Fibrose pulmonaire (fibrose pulmonaire interstitielle, FPI), hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
o Arthrites, myosites, contractures des fléchisseurs)
o Reflux, dysphagie, constipation, diarrhées, malabsorption, perforation colique
o Fibrose myocardique, cardiomyopathie, péricardite
Objectifs de Traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie :
o Améliorer les Sx de malabsorption intestinale (diminution de la prolifération bactérienne)
o Réduire épaississement de la peau et retarder l’apparition de pathologies viscérales
Une rotation d’ATB est nécessaire (pour empêcher l’émergence de bactéries résistantes qui pourraient causer des récidives).
o Tx empirique lorsque les microorganismes ne sont pas isolés
o Flagyl + B-lactamines ou céphalo = spectre complet
o Patient avec peu de croissance microbienne : ATB X 7-10 jours
o Patient avec de la diarrhée persistante : 7 à 21 jours ATB par mois
Principale rotation utilisée :
Tétracycline 250mg QID ou Triméthoprim 200mg BID X 7 jours en alternance avec
Cipro 250mg X 7 jours en alternance avec
Clavulin 500mg TID X 7 jours en alternance avec
Flagyl X 5-7 jours si une récurrence survient
Couverture ATB :
o Tétracycline : Staph, E. coli, legionnella
o Trimethoprim : Staph, E. coli, legionnella, bactéroїdes fragilis
o Clavulin : Staph (Ø SARM), Strep, B des morsures, E. Coli, moraxella, H. influenxa
o Céphalosporines orales : Staph, Strep, E. coli, moraxella
o Cipro : anti Gram -, legionnella (empêche la diarrhée associée à la sclérodermie)
o Flagyl : antianaérobe intestinal contre les bactéroїdes
Références principales :
1. EULAR Scleroderma Trials and Research Group (EUSTAR). EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 620-628.
2. Kaye, SA, Lim, SG, Taylor, M, et al. Small bowel bacterial overgrowth in systemic sclerosis: detection using direct and indirect methods and treatment outcome. Br J Rheumatol 1995; 34:265.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Conséquences :
o Ulcères digitaux
o Insuffisance rénale (crise sclérodermique rénale, SRC)
o Fibrose pulmonaire (fibrose pulmonaire interstitielle, FPI), hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
o Arthrites, myosites, contractures des fléchisseurs)
o Reflux, dysphagie, constipation, diarrhées, malabsorption, perforation colique
o Fibrose myocardique, cardiomyopathie, péricardite
Objectifs de Traitement de la malabsorption associée à la sclérodermie :
o Améliorer les Sx de malabsorption intestinale (diminution de la prolifération bactérienne)
o Réduire épaississement de la peau et retarder l’apparition de pathologies viscérales
Une rotation d’ATB est nécessaire (pour empêcher l’émergence de bactéries résistantes qui pourraient causer des récidives).
o Tx empirique lorsque les microorganismes ne sont pas isolés
o Flagyl + B-lactamines ou céphalo = spectre complet
o Patient avec peu de croissance microbienne : ATB X 7-10 jours
o Patient avec de la diarrhée persistante : 7 à 21 jours ATB par mois
Principale rotation utilisée :
Tétracycline 250mg QID ou Triméthoprim 200mg BID X 7 jours en alternance avec
Cipro 250mg X 7 jours en alternance avec
Clavulin 500mg TID X 7 jours en alternance avec
Flagyl X 5-7 jours si une récurrence survient
Couverture ATB :
o Tétracycline : Staph, E. coli, legionnella
o Trimethoprim : Staph, E. coli, legionnella, bactéroїdes fragilis
o Clavulin : Staph (Ø SARM), Strep, B des morsures, E. Coli, moraxella, H. influenxa
o Céphalosporines orales : Staph, Strep, E. coli, moraxella
o Cipro : anti Gram -, legionnella (empêche la diarrhée associée à la sclérodermie)
o Flagyl : antianaérobe intestinal contre les bactéroїdes
Références principales :
1. EULAR Scleroderma Trials and Research Group (EUSTAR). EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 620-628.
2. Kaye, SA, Lim, SG, Taylor, M, et al. Small bowel bacterial overgrowth in systemic sclerosis: detection using direct and indirect methods and treatment outcome. Br J Rheumatol 1995; 34:265.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Le traitement de la Maladie de Raynaud
Maladie de Raynaud
Désordre clinique commun caractérisé par des vasospasmes épisodiques et récurrents typiquement des mains et/ou des pieds, souvent associés avec l’exposition au froid OU à un stress émotionnel : augmente réponse α2-adrénergique dans les vaisseaux sanguins digitaux.
Doigts > orteils (langue, nez, oreille, mamelons peuvent être touchés)
Plus fréquent chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus ou de sclérodermie.
Objectifs de Tx :
o Réduire la fréquence et la sévérité des attaques
o Prévenir l’ischémie tissulaire et les complications à long terme
Les Tx actuels n’éliminent pas complètement les crises.
Deux possibilités de Tx : en PRN (30 à 60 minutes avant l’exposition au froid) ou une prise régulière (diminue EI).
BCC-DHP :
o Norvasc 2,5mg ad 20mg ou Adalat XL 20mg ad 120mg
o Gold Standard
o diminuent la fréquence des épisodes (en 3 à 5 semaines)
o diminuent la sévérité des attaques de 30%
BCC- nonDHP :
Efficacité moindre pour Tiazac (120 mg ad 360mg).
Ø efficacité pour Isoptin.
Nitrates :
o peu d’études, utilisés +++
o diminuent la fréquence et la sévérité des attaques
o voie transdermique privilégiée (Nitro-Dur 0,2mg/h ad 0,8mg/h/ + grande efficacité si timbre appliqué sur le revers de la main)
o Autres formes pharmaceutiques peuvent être utilisées
o Non inférieurs aux BCC-DHP en termes d’efficacité
Prazosin/Minipress 1-2mg TID, EI +++, utile si intolérance aux BCC-DHP, tolérance à l’effet (diminue avec le temps), alpha1 bloqueur alors que alpha2 principal récepteur vasoconstriction pour le froid
ISRS (Fluoxétine/Prozac 10-20 mg DIE) : diminuent niveau 5-HT circulant, vasoconstricteur sélectif, études +/- fiables, diminuent fréquence et sévérité des attaques, utilisés si craintes effets hémodynamiques, interactions +++
Losartan/Cozaar et inhibiteur IPDE-5 (Viagra/Cialis) : alternatives mais efficacité à démontrer
Rx à éviter (peuvent provoquer ou exacerber une crise) :
o Décongestionnants (pseuéphédrine et phényléphrine)
o Triptans (Ex : Imitrex, Zomig, Maxalt)
o Dérives de l’ergot (Ex : bromocriptine, ergonovine, méthysergide)
o Certains antinéoplasiques (Ex : cisplatine et vinblastine)
o Intéféron a et b
o Cyclosporine
MNPs (toutes aussi importantes étant donné que le Tx n’élimine pas complètement les crises) :
o Éviter le plus possible les T° basses et les fluctuations de T°
o Garder les doigts au chaud (gants + mitaines)
o Placer les mains sous l’eau chaude si une crise survient
o Gérer le stress (peut exacerber une crise)
o Cessation tabagisme (augmente irrigation de la peau)
Principales références :
1. Un gros Merci à Jean-Philippe Boucher, stagiaire en pharmacie, pour nous avoir fait une présentation sur la maladie de Raynaud
2. Chatterjee S.Management of Raynaud phenomenon in the patient with connective tissue disease. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2010; 12: 185-204.
3. Lambova S, Müller-Ladner U. New lines in therapy of Raynaud’s phenomenon. Rheumatol Int 2009; 29: 355-363.
4. Vinjar B, Stewart M. Oral vasodilators for primary Raynaud’s phenomenon. Cochrane Database Syst Rev 2008, CD006687.
5. Henness S, Wigley FM. Current drug therapy for scleroderma and secondary Raynaud’s phenomenon: evidence-based review. Curr Opin Rheumatol 2007; 19(6):611-618.
6. Thompson AE, Pope J. Calcium channel blockers for primary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology 2005; 44: 145-150.
7. Wigley FM. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002; 347(13): 1001-1008
8. Harding SE, Tingey PC, Pope J, Fenlon D, Furst D, Shea B, Silman A, Thompson A, Wells GA. Prazosin for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 1998, CD000956.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Désordre clinique commun caractérisé par des vasospasmes épisodiques et récurrents typiquement des mains et/ou des pieds, souvent associés avec l’exposition au froid OU à un stress émotionnel : augmente réponse α2-adrénergique dans les vaisseaux sanguins digitaux.
Doigts > orteils (langue, nez, oreille, mamelons peuvent être touchés)
Plus fréquent chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus ou de sclérodermie.
Objectifs de Tx :
o Réduire la fréquence et la sévérité des attaques
o Prévenir l’ischémie tissulaire et les complications à long terme
Les Tx actuels n’éliminent pas complètement les crises.
Deux possibilités de Tx : en PRN (30 à 60 minutes avant l’exposition au froid) ou une prise régulière (diminue EI).
BCC-DHP :
o Norvasc 2,5mg ad 20mg ou Adalat XL 20mg ad 120mg
o Gold Standard
o diminuent la fréquence des épisodes (en 3 à 5 semaines)
o diminuent la sévérité des attaques de 30%
BCC- nonDHP :
Efficacité moindre pour Tiazac (120 mg ad 360mg).
Ø efficacité pour Isoptin.
Nitrates :
o peu d’études, utilisés +++
o diminuent la fréquence et la sévérité des attaques
o voie transdermique privilégiée (Nitro-Dur 0,2mg/h ad 0,8mg/h/ + grande efficacité si timbre appliqué sur le revers de la main)
o Autres formes pharmaceutiques peuvent être utilisées
o Non inférieurs aux BCC-DHP en termes d’efficacité
Prazosin/Minipress 1-2mg TID, EI +++, utile si intolérance aux BCC-DHP, tolérance à l’effet (diminue avec le temps), alpha1 bloqueur alors que alpha2 principal récepteur vasoconstriction pour le froid
ISRS (Fluoxétine/Prozac 10-20 mg DIE) : diminuent niveau 5-HT circulant, vasoconstricteur sélectif, études +/- fiables, diminuent fréquence et sévérité des attaques, utilisés si craintes effets hémodynamiques, interactions +++
Losartan/Cozaar et inhibiteur IPDE-5 (Viagra/Cialis) : alternatives mais efficacité à démontrer
Rx à éviter (peuvent provoquer ou exacerber une crise) :
o Décongestionnants (pseuéphédrine et phényléphrine)
o Triptans (Ex : Imitrex, Zomig, Maxalt)
o Dérives de l’ergot (Ex : bromocriptine, ergonovine, méthysergide)
o Certains antinéoplasiques (Ex : cisplatine et vinblastine)
o Intéféron a et b
o Cyclosporine
MNPs (toutes aussi importantes étant donné que le Tx n’élimine pas complètement les crises) :
o Éviter le plus possible les T° basses et les fluctuations de T°
o Garder les doigts au chaud (gants + mitaines)
o Placer les mains sous l’eau chaude si une crise survient
o Gérer le stress (peut exacerber une crise)
o Cessation tabagisme (augmente irrigation de la peau)
Principales références :
1. Un gros Merci à Jean-Philippe Boucher, stagiaire en pharmacie, pour nous avoir fait une présentation sur la maladie de Raynaud
2. Chatterjee S.Management of Raynaud phenomenon in the patient with connective tissue disease. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2010; 12: 185-204.
3. Lambova S, Müller-Ladner U. New lines in therapy of Raynaud’s phenomenon. Rheumatol Int 2009; 29: 355-363.
4. Vinjar B, Stewart M. Oral vasodilators for primary Raynaud’s phenomenon. Cochrane Database Syst Rev 2008, CD006687.
5. Henness S, Wigley FM. Current drug therapy for scleroderma and secondary Raynaud’s phenomenon: evidence-based review. Curr Opin Rheumatol 2007; 19(6):611-618.
6. Thompson AE, Pope J. Calcium channel blockers for primary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology 2005; 44: 145-150.
7. Wigley FM. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002; 347(13): 1001-1008
8. Harding SE, Tingey PC, Pope J, Fenlon D, Furst D, Shea B, Silman A, Thompson A, Wells GA. Prazosin for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 1998, CD000956.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
23 février 2011
Faire de l'excercise pour avoir plus d'énergie
Tiré de L'Entrepreneur d'abord
Vous en avez sûrement un spécimen dans votre bureau… vous savez de qui je parle? De ce collègue, ou cette collègue, qui arrive tous les matins en grande forme après avoir fait de l’exercice au lever du jour. Bizarrement, cette même personne ne semble jamais manquer d’énergie… pourtant, elle enfilait déjà ses vêtements de sport bien avant que vous sortiez du lit.
Le dynamisme dont elle fait preuve vous fait envie et vous vous demandez alors: est-ce que l’exercice donne de l’énergie ou bien est-ce l’énergie qui donne le goût de faire de l’exercice? En fait, selon les experts, même le pire des pantouflards peut se transformer en une boule d’énergie en faisant simplement un peu d’exercice.
«C’est paradoxal, explique Patrick O’Connor, professeur en science des exercices de l’université de Géorgie. Certaines personnes croient que l’exercice est fatigant, or c’est justement le contraire.»
Patrick O’Connor, coauteur de plusieurs études sur la relation entre l’exercice et l’énergie, affirme qu’un exercice d’intensité faible à modérée entraîne une augmentation des niveaux d’énergie pouvant atteindre 20 % et une diminution de la fatigue de 65 %. Ces chiffres sont impressionnants si on considère que la plupart des personnes étudiées se plaignaient d’avoir trop de travail et de manquer de sommeil, ce qui est fréquent chez de nombreux entrepreneurs, toujours pressés, devant composer avec les exigences de la vie professionnelle et familiale.
Il est à noter également que les sujets de l’étude de Patrick O’Connor faisaient de l’exercice seulement 20 minutes, trois fois par semaine, et que l’activité physique de faible intensité semblait engendrer une plus grande diminution de la fatigue que les entraînements d’intensité modérée.
L’exercice a aussi d’autres effets positifs sur le style de vie. Une séance de 20 minutes réduit le stress et améliore le sommeil. L’incidence sur le stress est d’ailleurs tellement prononcée que selon certaines études, l’activité physique est aussi efficace comme traitement de la dépression légère à modérée que la psychothérapie et les antidépresseurs.
Mais comme le fait remarquer Isabelle Soucy Chartier, étudiante au doctorat en psychologie clinique et en recherche à l’Université Laval, à Québec, contrairement à ces dernières solutions, qui mettent parfois plusieurs semaines à produire leurs effets, il suffit dans certains cas d’une seule séance d’exercice pour constater une amélioration de l’humeur.
Les chercheurs ne savent pas de manière précise comment s’opère ce phénomène, mais ils ont constaté que l’effet bénéfique de l’exercice sur le moral peut durer toute une journée.
Une fois prise l’habitude de bouger, d’autres aspects du style de vie s’améliorent aussi. Les personnes en forme se plaignent rarement de troubles du sommeil. En fait, l’un des problèmes inhérents aux études sur les effets de l’exercice sur le sommeil des personnes en forme est précisément le fait qu’elles dorment très bien. Il en va de même du régime alimentaire. Les personnes qui font de l’exercice régulièrement mangent plus sainement et choisissent mieux leurs aliments, ce qui contribue à accroître leur énergie au travail comme à la maison.
Quant à savoir quel type d’exercice produit le plus d’effets bénéfiques, selon M. O’Connor, toute activité physique qu’une personne pratique volontiers suffit à améliorer l’humeur et à rehausser le niveau d’énergie.
Emportez donc une paire de chaussures de marche au travail et allez faire une promenade d’un bon pas à l’heure du midi, faites une partie de hockey de ruelle avec vos enfants après le souper, allez jouer au badminton au centre sportif avec un ami ou pratiquez le yoga quelques fois par semaine.
Quel que soit votre choix, souvenez-vous que la régularité est plus importante que l’intensité de l’exercice. En réalité, il ne faut pas plus de quelques courtes séances d’intensité modérée chaque semaine pour voir une différence.
Vous en avez sûrement un spécimen dans votre bureau… vous savez de qui je parle? De ce collègue, ou cette collègue, qui arrive tous les matins en grande forme après avoir fait de l’exercice au lever du jour. Bizarrement, cette même personne ne semble jamais manquer d’énergie… pourtant, elle enfilait déjà ses vêtements de sport bien avant que vous sortiez du lit.
Le dynamisme dont elle fait preuve vous fait envie et vous vous demandez alors: est-ce que l’exercice donne de l’énergie ou bien est-ce l’énergie qui donne le goût de faire de l’exercice? En fait, selon les experts, même le pire des pantouflards peut se transformer en une boule d’énergie en faisant simplement un peu d’exercice.
«C’est paradoxal, explique Patrick O’Connor, professeur en science des exercices de l’université de Géorgie. Certaines personnes croient que l’exercice est fatigant, or c’est justement le contraire.»
Patrick O’Connor, coauteur de plusieurs études sur la relation entre l’exercice et l’énergie, affirme qu’un exercice d’intensité faible à modérée entraîne une augmentation des niveaux d’énergie pouvant atteindre 20 % et une diminution de la fatigue de 65 %. Ces chiffres sont impressionnants si on considère que la plupart des personnes étudiées se plaignaient d’avoir trop de travail et de manquer de sommeil, ce qui est fréquent chez de nombreux entrepreneurs, toujours pressés, devant composer avec les exigences de la vie professionnelle et familiale.
Il est à noter également que les sujets de l’étude de Patrick O’Connor faisaient de l’exercice seulement 20 minutes, trois fois par semaine, et que l’activité physique de faible intensité semblait engendrer une plus grande diminution de la fatigue que les entraînements d’intensité modérée.
L’exercice a aussi d’autres effets positifs sur le style de vie. Une séance de 20 minutes réduit le stress et améliore le sommeil. L’incidence sur le stress est d’ailleurs tellement prononcée que selon certaines études, l’activité physique est aussi efficace comme traitement de la dépression légère à modérée que la psychothérapie et les antidépresseurs.
Mais comme le fait remarquer Isabelle Soucy Chartier, étudiante au doctorat en psychologie clinique et en recherche à l’Université Laval, à Québec, contrairement à ces dernières solutions, qui mettent parfois plusieurs semaines à produire leurs effets, il suffit dans certains cas d’une seule séance d’exercice pour constater une amélioration de l’humeur.
Les chercheurs ne savent pas de manière précise comment s’opère ce phénomène, mais ils ont constaté que l’effet bénéfique de l’exercice sur le moral peut durer toute une journée.
Une fois prise l’habitude de bouger, d’autres aspects du style de vie s’améliorent aussi. Les personnes en forme se plaignent rarement de troubles du sommeil. En fait, l’un des problèmes inhérents aux études sur les effets de l’exercice sur le sommeil des personnes en forme est précisément le fait qu’elles dorment très bien. Il en va de même du régime alimentaire. Les personnes qui font de l’exercice régulièrement mangent plus sainement et choisissent mieux leurs aliments, ce qui contribue à accroître leur énergie au travail comme à la maison.
Quant à savoir quel type d’exercice produit le plus d’effets bénéfiques, selon M. O’Connor, toute activité physique qu’une personne pratique volontiers suffit à améliorer l’humeur et à rehausser le niveau d’énergie.
Emportez donc une paire de chaussures de marche au travail et allez faire une promenade d’un bon pas à l’heure du midi, faites une partie de hockey de ruelle avec vos enfants après le souper, allez jouer au badminton au centre sportif avec un ami ou pratiquez le yoga quelques fois par semaine.
Quel que soit votre choix, souvenez-vous que la régularité est plus importante que l’intensité de l’exercice. En réalité, il ne faut pas plus de quelques courtes séances d’intensité modérée chaque semaine pour voir une différence.
21 février 2011
La fièvre chez les enfants et les nourrissons
Tiré du site de l'Hôpital de Montréal pour Enfants
La fièvre est fréquente chez les enfants, mais elle n’est pas forcément dangereuse ou signe de maladie. Environ 30 % des visites chez le médecin et plus de 50 % des appels aux services de consultation médicale sont attribuables à la fièvre. La fièvre est un signe que la réaction inflammatoire du corps est entrée en action. La raison la plus fréquente de cette mise en action est l’apparition d’une infection bactérienne ou virale. On croit que la fièvre est un mécanisme d’adaptation qui est bénéfique du fait qu’elle aide à neutraliser l’organisme infectieux.
Les symptômes de la fièvre incluent une respiration rapide, un rythme cardiaque accéléré, des yeux brillants, des rougeurs ou des marbrures sur la peau, et une léthargie. Quel que soit l’âge de l’enfant, les parents et les professionnels de la santé doivent être aussi attentifs, sinon plus aux changements dans les habitudes de sommeil et d’alimentation, à la toux, à la douleur ou à tout autre changement de comportement marqué chez l’enfant.
Lorsque les parents ont déterminé que leur enfant avait de la fièvre, ils ne doivent pas faire une obsession du chiffre indiqué et par conséquent, ils doivent éviter de prendre la température toutes les heures. En pratique clinique, l’ampleur de la fièvre n’est pas indicatrice de la gravité de la maladie et n’a pas de liens directs avec des complications. Les enfants généralement en santé ont un système intégré de thermorégulation. Ils ne vont pas « surchauffer ».
Quand consulter un médecin
La fièvre ne constitue pas une urgence médicale. Toutefois, un jeune enfant de moins de 3 mois qui a une température rectale de 38 °C (100,4 °F) ou plus doit être vu par un médecin le jour même.
Dans le cas d’un enfant plus âgé, vous devez voir un médecin si l’enfant semble inconfortable malgré la prise d’un antipyrétique, donne des signes de détresse, se plaint de maux de tête et de raideur au cou, refuse de manger ou de boire, ou a eu des convulsions en lien avec la fièvre. Les enfants qui souffrent de maladies chroniques ou qui ont un système immunitaire affaibli doivent consulter un médecin rapidement. Bien que l’évolution naturelle de la plupart des maladies virales occasionne de la fièvre durant 3 à 5 jours, il est courant pour les parents de consulter un médecin après 48 à 72 heures de fièvre soutenue afin de s’assurer que cette fièvre ne cache pas de maladie qui nécessite un traitement.
Mais le critère le plus important est encore le comportement de votre enfant. Si votre enfant mange et dort bien, s’il continue à s’amuser, il n’est probablement pas nécessaire de voir un médecin.
Conseils de soins en cas de fièvre
Donnez beaucoup de liquide à l’enfant pour prévenir la déshydratation : eau, jus, soupe, jello aromatisé, sucette glacée. Lorsqu’un enfant fait de la fièvre, il a moins envie d’aliments solides.
Donnez de l’acétaminophène ou de l’ibuprofène à votre enfant si la fièvre le rend inconfortable. Abaisser la fièvre ne change pas l’évolution de la maladie, mais cela permet souvent à l’enfant de se sentir mieux. Et un enfant qui se sent bien est plus enclin à manger et à boire, ce qui est important lorsqu’on combat une infection.
En cas de fièvre élevée, vous pouvez donner aux bébés et aux enfants un bain à l’éponge avec de l’eau tiède. Mais ne le faites que 45 minutes après avoir administré un antipyrétique (acétaminophène ou ibuprofène).
Habillez l’enfant légèrement et mettez des couvertures plus légères dans son lit pour éviter qu’il ait trop chaud. S’il grelotte, recouvrez-le d’une couverture.
Environ 5 % des enfants de 6 mois à 5 ans peuvent avoir des crises épileptiques lorsqu’ils ont de la fièvre. Ces crises sont rarement graves. Toutefois, pendant la crise, protégez votre enfant en le tenant éloigné des objets pour éviter qu’il ne se frappe, et assurez-vous qu’il respire librement. Ces convulsions cessent souvent d’elles-mêmes en moins d’une minute. Lorsque vous verrez le médecin de votre enfant, mentionnez-lui cette crise. Si la crise ne cesse pas, rendez-vous à l’urgence.
La fièvre est fréquente chez les enfants, mais elle n’est pas forcément dangereuse ou signe de maladie. Environ 30 % des visites chez le médecin et plus de 50 % des appels aux services de consultation médicale sont attribuables à la fièvre. La fièvre est un signe que la réaction inflammatoire du corps est entrée en action. La raison la plus fréquente de cette mise en action est l’apparition d’une infection bactérienne ou virale. On croit que la fièvre est un mécanisme d’adaptation qui est bénéfique du fait qu’elle aide à neutraliser l’organisme infectieux.
Les symptômes de la fièvre incluent une respiration rapide, un rythme cardiaque accéléré, des yeux brillants, des rougeurs ou des marbrures sur la peau, et une léthargie. Quel que soit l’âge de l’enfant, les parents et les professionnels de la santé doivent être aussi attentifs, sinon plus aux changements dans les habitudes de sommeil et d’alimentation, à la toux, à la douleur ou à tout autre changement de comportement marqué chez l’enfant.
Lorsque les parents ont déterminé que leur enfant avait de la fièvre, ils ne doivent pas faire une obsession du chiffre indiqué et par conséquent, ils doivent éviter de prendre la température toutes les heures. En pratique clinique, l’ampleur de la fièvre n’est pas indicatrice de la gravité de la maladie et n’a pas de liens directs avec des complications. Les enfants généralement en santé ont un système intégré de thermorégulation. Ils ne vont pas « surchauffer ».
Quand consulter un médecin
La fièvre ne constitue pas une urgence médicale. Toutefois, un jeune enfant de moins de 3 mois qui a une température rectale de 38 °C (100,4 °F) ou plus doit être vu par un médecin le jour même.
Dans le cas d’un enfant plus âgé, vous devez voir un médecin si l’enfant semble inconfortable malgré la prise d’un antipyrétique, donne des signes de détresse, se plaint de maux de tête et de raideur au cou, refuse de manger ou de boire, ou a eu des convulsions en lien avec la fièvre. Les enfants qui souffrent de maladies chroniques ou qui ont un système immunitaire affaibli doivent consulter un médecin rapidement. Bien que l’évolution naturelle de la plupart des maladies virales occasionne de la fièvre durant 3 à 5 jours, il est courant pour les parents de consulter un médecin après 48 à 72 heures de fièvre soutenue afin de s’assurer que cette fièvre ne cache pas de maladie qui nécessite un traitement.
Mais le critère le plus important est encore le comportement de votre enfant. Si votre enfant mange et dort bien, s’il continue à s’amuser, il n’est probablement pas nécessaire de voir un médecin.
Conseils de soins en cas de fièvre
Donnez beaucoup de liquide à l’enfant pour prévenir la déshydratation : eau, jus, soupe, jello aromatisé, sucette glacée. Lorsqu’un enfant fait de la fièvre, il a moins envie d’aliments solides.
Donnez de l’acétaminophène ou de l’ibuprofène à votre enfant si la fièvre le rend inconfortable. Abaisser la fièvre ne change pas l’évolution de la maladie, mais cela permet souvent à l’enfant de se sentir mieux. Et un enfant qui se sent bien est plus enclin à manger et à boire, ce qui est important lorsqu’on combat une infection.
En cas de fièvre élevée, vous pouvez donner aux bébés et aux enfants un bain à l’éponge avec de l’eau tiède. Mais ne le faites que 45 minutes après avoir administré un antipyrétique (acétaminophène ou ibuprofène).
Habillez l’enfant légèrement et mettez des couvertures plus légères dans son lit pour éviter qu’il ait trop chaud. S’il grelotte, recouvrez-le d’une couverture.
Environ 5 % des enfants de 6 mois à 5 ans peuvent avoir des crises épileptiques lorsqu’ils ont de la fièvre. Ces crises sont rarement graves. Toutefois, pendant la crise, protégez votre enfant en le tenant éloigné des objets pour éviter qu’il ne se frappe, et assurez-vous qu’il respire librement. Ces convulsions cessent souvent d’elles-mêmes en moins d’une minute. Lorsque vous verrez le médecin de votre enfant, mentionnez-lui cette crise. Si la crise ne cesse pas, rendez-vous à l’urgence.
18 février 2011
Les antibiotiques pouvant causer un C. difficile
Dans la littérature, les antibiotiques ciblés sont principalement la clindamycine, les fluoroquinolones (la ciprofloxacine étant celle qui en cause le plus), les céphalosporines, les pénicillines à large spectre (ex : Ticarcilline + acide clavulanique) et les macrolides.
Les principales recommandations au niveau du C. difficile incluent d'éviter la clindamycine et d'utiliser les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine) ou le Bactrim au lieu des fluoroquinolones.
Au niveau de l’incidence, c'est la clindamycine qui prédomine, les fluroquinolones suivent avec la ciprofloxacine comme agent principal, puis les céphalosporines de 3ième génération (la ceftriaxone serait à éviter et la piperacillin-tazobactam à privilégier).
Les antibiotiques à choisir si on craint un C. difficile sont la pénicilline, le Bactrim et les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine).
Références :
1.Biller, P, Shank, B, Lind, L, et al. Moxifloxacin therapy as a risk factor for Clostridium difficile-associated disease during an outbreak: attempts to control a new epidemic strain. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:198.
2.Valiquette, L, Cossette, B, Garant, MP, et al. Impact of a reduction in the use of high-risk antibiotics on the course of an epidemic of Clostridium difficile-associated disease caused by the hypervirulent NAP1/027 strain. Clin Infect Dis 2007; 45 Suppl 2:S112.
3.Johnson, S, Samore, MH, Farrow, KA, et al. Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals. N Engl J Med 1999; 341:1645.
4.Climo, MW, Israel, DS, Wong, ES, et al. Hospital-wide restriction of clindamycin: effect on the incidence of Clostridium difficile-associated diarrhea and cost. Ann Intern Med 1998; 128:989.
5.Settle, CD, Wilcox, MH, Fawley, WN, et al. Prospective study of the risk of Clostridium difficile diarrhoea in elderly patients following treatment with cefotaxime or piperacillin-tazobactam. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1217.
6.Nelson, DE, Auerbach, SB, Baltch, AL, et al. Epidemic Clostridium difficile-associated diarrhea: role of second- and third-generation cephalosporins. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15:88.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Les principales recommandations au niveau du C. difficile incluent d'éviter la clindamycine et d'utiliser les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine) ou le Bactrim au lieu des fluoroquinolones.
Au niveau de l’incidence, c'est la clindamycine qui prédomine, les fluroquinolones suivent avec la ciprofloxacine comme agent principal, puis les céphalosporines de 3ième génération (la ceftriaxone serait à éviter et la piperacillin-tazobactam à privilégier).
Les antibiotiques à choisir si on craint un C. difficile sont la pénicilline, le Bactrim et les aminoglycosides (ex : Gentamicine, Tobramycine, Amikacine).
Références :
1.Biller, P, Shank, B, Lind, L, et al. Moxifloxacin therapy as a risk factor for Clostridium difficile-associated disease during an outbreak: attempts to control a new epidemic strain. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:198.
2.Valiquette, L, Cossette, B, Garant, MP, et al. Impact of a reduction in the use of high-risk antibiotics on the course of an epidemic of Clostridium difficile-associated disease caused by the hypervirulent NAP1/027 strain. Clin Infect Dis 2007; 45 Suppl 2:S112.
3.Johnson, S, Samore, MH, Farrow, KA, et al. Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals. N Engl J Med 1999; 341:1645.
4.Climo, MW, Israel, DS, Wong, ES, et al. Hospital-wide restriction of clindamycin: effect on the incidence of Clostridium difficile-associated diarrhea and cost. Ann Intern Med 1998; 128:989.
5.Settle, CD, Wilcox, MH, Fawley, WN, et al. Prospective study of the risk of Clostridium difficile diarrhoea in elderly patients following treatment with cefotaxime or piperacillin-tazobactam. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1217.
6.Nelson, DE, Auerbach, SB, Baltch, AL, et al. Epidemic Clostridium difficile-associated diarrhea: role of second- and third-generation cephalosporins. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15:88.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Les MVL associées au syndrome sérotoninergique
Tout d’abord, le syndrome sérotoninergique est dû le plus souvent à une administration de plusieurs Rx ayant une action pro-sérotoninergique (2 ou plusieurs Rx qui augmentent conc. Plasmatiques de 5-HT, soit par leur mécanisme ou soit par une intéraction).
Seuls 2 Rx prescrits en monothérapie ont été associés au syndrome sérotoninergique: la clomipramine (Anafranil) à une dose supérieure à 100mg/jour et la fluvoxamine (Luvox) en surdosage (tous les autres Rx, autant en Px que en MVL, peuvent causer un syndrome sérotoninergique lorsqu’associés avec un autre Rx ayant cette même capacité).
Il existe plusieurs récepteurs sérotoninergiques (ce qui explique pourquoi les Rx, autant Px que en MVL, sont associés au syndrome sérotoninergique) :
5HT1a (SNC/action sur humeur, émotion, proprioception, hypophagie, pression sanguine)
HT2a (muscles lisses, vaisseaux, plaquettes, poumons, tractus GI, SNC/ vasoconstriction, agrégation plaquettaire, bronchoconstriction)
5HT2c (SNC/rôle locomotion, prise alimentaire, anxiété, désordes de type obsession-compulsion)
5HT3 (neurones centraux et périphériques/induisent vomissent, jouent un rôle dans les psychoses, anxiété, prise alimentaire)
5HT4 (tractus GI, SNC, cœur, vessie/coordination motrice, sommeil, psychose, mémoire, réflexe péristaltique)
MVL et PSN associés au syndrome sérotoninergique :
Dextromethophane (inhibition de la recapture de la sérotonine)
Décongestionants oraux : la pseudoéphédrine et la phényléphrine (en association)
L-trytophane (ex de produits commerciaux : Natrol-5-HTP 100mg, Stress & Anxiety Day & Nite Formulas) (aug. synthèse de sérotonine)
Millepertuis (aug. effet des autres AD, DM, pseudoéphédrine et autres décongestionnants, Tramadol, Imitrex en aug. taux de sérotonine par entre autres une inhibition de la recapture de la sérotonine)
Ginkgo Biloba (aug. effet lorsqu’utilisé en association avec buspirone/Buspar, le millepertuis, la mélatonine et autres AD)
Mélatonine (en association avec un ISRS principalement et autres AD)
Passiflore (aug. théorique effet IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Ginseng (aug. effet et conc. certains AD, surtout IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Drogues : Amphétamines, Ectasy, cocaїne (aug. libération de sérotonine)
Les associations Rx en MVL ayant provoqué un syndrome sérotoninergique :
IMAO + DM (4 cas de rapportés dans la littérature)
IMAO + trytophane (9 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + tryptophane (5 cas rapportés dans la litérature)
Phénélzine/Nardil + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
Références principales :
1.The serotonin syndrome 7. Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome october 2009
2.Boyer, EW, Shannon, M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112.
3.Thomas, CR, Rosenberg, M, Blythe, V, Meyer WJ, 3rd. Serotonin syndrome and linezolid. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:790.
4.Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome in general practice. Br J Gen Pract 1999; 49:871.
5.Journal de pharmacie clinique, volume 16, Numéro 1, 13-8, Mars 1997
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Seuls 2 Rx prescrits en monothérapie ont été associés au syndrome sérotoninergique: la clomipramine (Anafranil) à une dose supérieure à 100mg/jour et la fluvoxamine (Luvox) en surdosage (tous les autres Rx, autant en Px que en MVL, peuvent causer un syndrome sérotoninergique lorsqu’associés avec un autre Rx ayant cette même capacité).
Il existe plusieurs récepteurs sérotoninergiques (ce qui explique pourquoi les Rx, autant Px que en MVL, sont associés au syndrome sérotoninergique) :
5HT1a (SNC/action sur humeur, émotion, proprioception, hypophagie, pression sanguine)
HT2a (muscles lisses, vaisseaux, plaquettes, poumons, tractus GI, SNC/ vasoconstriction, agrégation plaquettaire, bronchoconstriction)
5HT2c (SNC/rôle locomotion, prise alimentaire, anxiété, désordes de type obsession-compulsion)
5HT3 (neurones centraux et périphériques/induisent vomissent, jouent un rôle dans les psychoses, anxiété, prise alimentaire)
5HT4 (tractus GI, SNC, cœur, vessie/coordination motrice, sommeil, psychose, mémoire, réflexe péristaltique)
MVL et PSN associés au syndrome sérotoninergique :
Dextromethophane (inhibition de la recapture de la sérotonine)
Décongestionants oraux : la pseudoéphédrine et la phényléphrine (en association)
L-trytophane (ex de produits commerciaux : Natrol-5-HTP 100mg, Stress & Anxiety Day & Nite Formulas) (aug. synthèse de sérotonine)
Millepertuis (aug. effet des autres AD, DM, pseudoéphédrine et autres décongestionnants, Tramadol, Imitrex en aug. taux de sérotonine par entre autres une inhibition de la recapture de la sérotonine)
Ginkgo Biloba (aug. effet lorsqu’utilisé en association avec buspirone/Buspar, le millepertuis, la mélatonine et autres AD)
Mélatonine (en association avec un ISRS principalement et autres AD)
Passiflore (aug. théorique effet IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Ginseng (aug. effet et conc. certains AD, surtout IMAO non sélectif (phenelzine/Nardil, tranylcypromine/Parnate)
Drogues : Amphétamines, Ectasy, cocaїne (aug. libération de sérotonine)
Les associations Rx en MVL ayant provoqué un syndrome sérotoninergique :
IMAO + DM (4 cas de rapportés dans la littérature)
IMAO + trytophane (9 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
ISRS + tryptophane (5 cas rapportés dans la litérature)
Phénélzine/Nardil + DM (1 cas de rapportés dans la littérature)
Références principales :
1.The serotonin syndrome 7. Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome october 2009
2.Boyer, EW, Shannon, M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112.
3.Thomas, CR, Rosenberg, M, Blythe, V, Meyer WJ, 3rd. Serotonin syndrome and linezolid. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:790.
4.Mackay, FJ, Dunn, NR, Mann, RD. Antidepressants and the serotonin syndrome in general practice. Br J Gen Pract 1999; 49:871.
5.Journal de pharmacie clinique, volume 16, Numéro 1, 13-8, Mars 1997
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Estimation de la fonction rénale en fonction de l’âge
L’estimation de la fonction rénale selon l’âge est basée sur les valeurs approximatives de base chez l’homme et la femme âgée entre 20 et 30 ans :
Homme (Clcr ≈ 120mL/min)
Femme (Clcr ≈ 110mL/min)
À partir de cet âge, il est estimé que la fonction rénale diminue de 1mL/min par année chez la population en général.
À 70 ans, la Clcr se situe aux alentours de 60-70 mL/min.
Le taux moyen de diminution de la clairance de la créatinine (Clcr) est de 0,75 mL/min par année chez la population en général. Par contre, il a été prouvé que le taux de diminution est supérieure chez les patients souffrant d'hypertension, pouvant atteindre jusqu’à 1 à 2 mL/min par année. Le tiers des personnes n’ont pas de baisse plus importante au niveau de leur fonction rénale.
Plusieurs études ont également démontré que 80% des personnes âgées de plus de 80 ans ont une Clcr inférieure à 60mL/min.
Estimation de la Clcr selon l’âge
Groupe d’âge / Valeur estimée de la Clcr
20-30 ans 110-120 mL/min
30-40 ans 100-110 mL/min
40-50 ans 90-100 mL/min
50-60 ans 80-90 mL/min
60-70 ans 70-80 mL/min
70-80 ans 60-70 mL/min
80 ans et plus 60 mL/min
Références :
1.Traynor, J, Mactier, R, Geddes, CC, Fox, JG. How to measure renal function in clinical practice. BMJ 2006; 333:733.
2.Fehrman-Ekholm, I, Skeppholm, L. Renal function in the elderly (>70 years old) measured by means of iohexol clearance, serum creatinine, serum urea and estimated clearance. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:73.
3.Coresh, J, Astor, BC, Greene, T, et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41:1.
4.National Kidney Foundation, K/DOQI Clinical Pratical guidelines for Chronic Kidney Desease : Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 : suppl 2; S1-S246
5.Fliser, D, Franek, E, Joest, M, et al. Renal function in the elderly: impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int 1997; 51:1196.
6.Fliser, D, Franek, E, Ritz, E. Renal function in the elderly--is the dogma of an inexorable decline of renal function correct? Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1553.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
Homme (Clcr ≈ 120mL/min)
Femme (Clcr ≈ 110mL/min)
À partir de cet âge, il est estimé que la fonction rénale diminue de 1mL/min par année chez la population en général.
À 70 ans, la Clcr se situe aux alentours de 60-70 mL/min.
Le taux moyen de diminution de la clairance de la créatinine (Clcr) est de 0,75 mL/min par année chez la population en général. Par contre, il a été prouvé que le taux de diminution est supérieure chez les patients souffrant d'hypertension, pouvant atteindre jusqu’à 1 à 2 mL/min par année. Le tiers des personnes n’ont pas de baisse plus importante au niveau de leur fonction rénale.
Plusieurs études ont également démontré que 80% des personnes âgées de plus de 80 ans ont une Clcr inférieure à 60mL/min.
Estimation de la Clcr selon l’âge
Groupe d’âge / Valeur estimée de la Clcr
20-30 ans 110-120 mL/min
30-40 ans 100-110 mL/min
40-50 ans 90-100 mL/min
50-60 ans 80-90 mL/min
60-70 ans 70-80 mL/min
70-80 ans 60-70 mL/min
80 ans et plus 60 mL/min
Références :
1.Traynor, J, Mactier, R, Geddes, CC, Fox, JG. How to measure renal function in clinical practice. BMJ 2006; 333:733.
2.Fehrman-Ekholm, I, Skeppholm, L. Renal function in the elderly (>70 years old) measured by means of iohexol clearance, serum creatinine, serum urea and estimated clearance. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:73.
3.Coresh, J, Astor, BC, Greene, T, et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41:1.
4.National Kidney Foundation, K/DOQI Clinical Pratical guidelines for Chronic Kidney Desease : Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 : suppl 2; S1-S246
5.Fliser, D, Franek, E, Joest, M, et al. Renal function in the elderly: impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int 1997; 51:1196.
6.Fliser, D, Franek, E, Ritz, E. Renal function in the elderly--is the dogma of an inexorable decline of renal function correct? Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1553.
Rédigé par Katherin Morin, stagiaire
03 février 2011
Compte rendu sur l’emploi du finastéride pour l’alopécie féminine
Le Propecia® est-il efficace pour cette indication?
•La monographie du produit ne reconnait qu’une seule indication : l’alopécie masculine androgénogénétique légère à modérée. Plusieurs mentions, en caractère gras, parsèment la monographie quant à l’absence d’indication chez la femme. Le produit est tératogène et peut entraîner des anomalies des organes génitaux chez le fœtus mâle; les femmes enceintes (ou pouvant l’être) doivent éviter tout contact avec les comprimés.
•La FDA, dans la description (ou « label ») du finastéride, restreint également l’utilisation à seulement la perte de cheveux masculine.
•La majorité des études, qu’elles soient randomisées ou non ou limitées à l’observation d’une seule patiente, se sont cantonnées à des populations de femmes ménopausées, et ce, afin d’éliminer tout risque tératogénique.
•Les rapports de cas, les séries de cas et les études prospectives ou rétrospectives non contrôlées tendent, dans l’ensemble, à démontrer une certaine efficacité du finastéride à renverser l’alopécie féminine ou, à tout le monde, à la ralentir. Le nombre de participants variait de 1 à 37 et les doses étudiées de finastéride, de 5 mg par semaine à 1 mg die à 5 mg die. Les caractéristiques hormonales des participantes variaient également : certaines démontraient des signes francs (physiques ou de laboratoire) d’hyperandrogénécité et d’autres non. Aussi, certaines de ces études ont étudié des traitements adjuvants tels le minoxidil 2% ou le Diane® 35.
•Une étude randomisée et contrôlée, mais non à l’aveugle, n’a démontré aucune différence entre le groupe placebo et le groupe clinique, qui a reçu du finastéride 5 mg die pendant un an. Par contre, les cohortes n’étaient composées que de 12 femmes.
•L’unique étude randomisée, contrôlée et à double aveugle a étudié le finastéride 1 mg die chez 67 femmes ménopausées sans élévation des concentrations sériques de DHT (placebo = 70). Le décompte des cheveux à 6 mois et 12 mois était similaire entre les deux groupes ainsi les analyses par biopsies du cuir chevelu et les évaluations subjectives de la perte capillaire faites par la patiente et par un clinicien.
•L’incidence des effets indésirables rapportés dans cette étude (céphalées, bouffées de chaleur, nausées et dépression) était plus grande dans le groupe placebo.
•D’autres effets indésirables potentiels de l’utilisation du finastéride chez les femmes : gynécomastie, diminution de la libido.
L’utilisation du finastéride pour l’alopécie féminine repose sur des bases scientifiques plutôt fragiles : les deux études ayant les meilleures méthodologies ont plutôt révélé une efficacité similaire du traitement au finastéride à celle du placebo. De plus, seuls quelques rapports de cas, études de séries de cas et études non contrôlées soutiennent l’efficacité du finastéride en tant qu’agent réducteur d’alopécie féminine. Et ces articles sont souvent associés à de biais de publication importants. Par contre, devant la pauvreté des options dans le traitement de l’alopécie chez les femmes, le seul ayant des bases solides étant le minoxidil 2%, les patientes n’ont d’autres choix que de se tourner vers des agents de deuxième ligne n’ayant que peu de preuves scientifiques. Le Propecia, dans ces derniers, a l’avantage de causer peu d’EI. Les autres agents de secondes lignes sont : le spironolactone, le flutamide, les contraceptifs oraux avec cyproterone ou drospirenone et l’oestradiol topique.
Références
1. Potvin K. Quels sont les choix de traitement de l’alopécie androgénétique chez la femme. Québec pharmacie, février 2004, vol. 51(2); 107-109.
2. Stout S. et Stumpf J. Finasteride Treatment of Hair Loss in Women. Ann Pharmacoth, 2010, vol. 44; 1090-1097.
3. Camacho-Martinez F.M. Hair loss in women. Sem Cutaneous Med Surg, 2009, vol.28; 19-32.
4. Monographie du Propecia® consultée sur le site de Santé Canada le 29 janvier 2011.
5. Price V.H. et coll. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia. J Amer Acad Derm, 2000, Vol 43(5); 768-776.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
•La monographie du produit ne reconnait qu’une seule indication : l’alopécie masculine androgénogénétique légère à modérée. Plusieurs mentions, en caractère gras, parsèment la monographie quant à l’absence d’indication chez la femme. Le produit est tératogène et peut entraîner des anomalies des organes génitaux chez le fœtus mâle; les femmes enceintes (ou pouvant l’être) doivent éviter tout contact avec les comprimés.
•La FDA, dans la description (ou « label ») du finastéride, restreint également l’utilisation à seulement la perte de cheveux masculine.
•La majorité des études, qu’elles soient randomisées ou non ou limitées à l’observation d’une seule patiente, se sont cantonnées à des populations de femmes ménopausées, et ce, afin d’éliminer tout risque tératogénique.
•Les rapports de cas, les séries de cas et les études prospectives ou rétrospectives non contrôlées tendent, dans l’ensemble, à démontrer une certaine efficacité du finastéride à renverser l’alopécie féminine ou, à tout le monde, à la ralentir. Le nombre de participants variait de 1 à 37 et les doses étudiées de finastéride, de 5 mg par semaine à 1 mg die à 5 mg die. Les caractéristiques hormonales des participantes variaient également : certaines démontraient des signes francs (physiques ou de laboratoire) d’hyperandrogénécité et d’autres non. Aussi, certaines de ces études ont étudié des traitements adjuvants tels le minoxidil 2% ou le Diane® 35.
•Une étude randomisée et contrôlée, mais non à l’aveugle, n’a démontré aucune différence entre le groupe placebo et le groupe clinique, qui a reçu du finastéride 5 mg die pendant un an. Par contre, les cohortes n’étaient composées que de 12 femmes.
•L’unique étude randomisée, contrôlée et à double aveugle a étudié le finastéride 1 mg die chez 67 femmes ménopausées sans élévation des concentrations sériques de DHT (placebo = 70). Le décompte des cheveux à 6 mois et 12 mois était similaire entre les deux groupes ainsi les analyses par biopsies du cuir chevelu et les évaluations subjectives de la perte capillaire faites par la patiente et par un clinicien.
•L’incidence des effets indésirables rapportés dans cette étude (céphalées, bouffées de chaleur, nausées et dépression) était plus grande dans le groupe placebo.
•D’autres effets indésirables potentiels de l’utilisation du finastéride chez les femmes : gynécomastie, diminution de la libido.
L’utilisation du finastéride pour l’alopécie féminine repose sur des bases scientifiques plutôt fragiles : les deux études ayant les meilleures méthodologies ont plutôt révélé une efficacité similaire du traitement au finastéride à celle du placebo. De plus, seuls quelques rapports de cas, études de séries de cas et études non contrôlées soutiennent l’efficacité du finastéride en tant qu’agent réducteur d’alopécie féminine. Et ces articles sont souvent associés à de biais de publication importants. Par contre, devant la pauvreté des options dans le traitement de l’alopécie chez les femmes, le seul ayant des bases solides étant le minoxidil 2%, les patientes n’ont d’autres choix que de se tourner vers des agents de deuxième ligne n’ayant que peu de preuves scientifiques. Le Propecia, dans ces derniers, a l’avantage de causer peu d’EI. Les autres agents de secondes lignes sont : le spironolactone, le flutamide, les contraceptifs oraux avec cyproterone ou drospirenone et l’oestradiol topique.
Références
1. Potvin K. Quels sont les choix de traitement de l’alopécie androgénétique chez la femme. Québec pharmacie, février 2004, vol. 51(2); 107-109.
2. Stout S. et Stumpf J. Finasteride Treatment of Hair Loss in Women. Ann Pharmacoth, 2010, vol. 44; 1090-1097.
3. Camacho-Martinez F.M. Hair loss in women. Sem Cutaneous Med Surg, 2009, vol.28; 19-32.
4. Monographie du Propecia® consultée sur le site de Santé Canada le 29 janvier 2011.
5. Price V.H. et coll. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia. J Amer Acad Derm, 2000, Vol 43(5); 768-776.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
02 février 2011
Représentant Lilly: Cymbalta et Cialis
Cymbalta
C'est très important de le prendre en mangeant pour diminuer les nausées, beaucoup plus que de commencer à 30mg. On peut commencer directement à 60mg si on prend avec un bon repas (pas juste une petite toast...).
Ne pas prendre en fin de journée, car plutôt stimulant, déjeuner ou diner.
Maintenant 4 indications officielles: trouble dépressif majeur, trouble d'anxiété généralisée, douleur neuropathique diabétique périphérique, douleur en fibromyalgie. Une 5e indication est en route: pour la douleur chronique.
Ils ont fait une étude pour évaluer le switch direct d'un autre AD au Cymbalta: indiqué! Donc on oublie le chassé-croisé pour TOUS les AD (car les ont tous essayés dans l'étude) et on cesse directement pour prendre le Cymbalta 60mg.
Le Cymbalta a une réponse plus rapide, en moins de 2 semaines du début de la dose de 60mg.
Des doses ad 120mg sont utilisés avec succès, id, bien toléré.
Cialis
La dose à prise régulière de 5mg id prend 3 à 5 jours pour atteindre un plateau. Donc au besoin le patient peut prendre en plus du 5mg une dose de 20mg sans problème (dose ad 40mg par jour utilisée en hypertension pulmonaire).
Nouvelle indication à l'étude: hypertrophie bénigne de la prostate! Serait une alternative au Flomax/Xatral.
C'est très important de le prendre en mangeant pour diminuer les nausées, beaucoup plus que de commencer à 30mg. On peut commencer directement à 60mg si on prend avec un bon repas (pas juste une petite toast...).
Ne pas prendre en fin de journée, car plutôt stimulant, déjeuner ou diner.
Maintenant 4 indications officielles: trouble dépressif majeur, trouble d'anxiété généralisée, douleur neuropathique diabétique périphérique, douleur en fibromyalgie. Une 5e indication est en route: pour la douleur chronique.
Ils ont fait une étude pour évaluer le switch direct d'un autre AD au Cymbalta: indiqué! Donc on oublie le chassé-croisé pour TOUS les AD (car les ont tous essayés dans l'étude) et on cesse directement pour prendre le Cymbalta 60mg.
Le Cymbalta a une réponse plus rapide, en moins de 2 semaines du début de la dose de 60mg.
Des doses ad 120mg sont utilisés avec succès, id, bien toléré.
Cialis
La dose à prise régulière de 5mg id prend 3 à 5 jours pour atteindre un plateau. Donc au besoin le patient peut prendre en plus du 5mg une dose de 20mg sans problème (dose ad 40mg par jour utilisée en hypertension pulmonaire).
Nouvelle indication à l'étude: hypertrophie bénigne de la prostate! Serait une alternative au Flomax/Xatral.
Baignade post-application d'estrogel
La compagnie, Schering-Plough, a fait une étude de pharmacocinétique pour évaluer l'absorption du produit chez les patientes se baignant une heure après l'application de l'estrogel: l'absorption du produit était diminuée de 25%. Ils n'ont pas fait d'étude pour déterminer l'intervalle, entre application et baignade, n'ayant aucune influence sur l'absorption de l'estradiol. La cie recommande l'application après la baignade ou la douche.
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Fragmin chez la femme enceinte
Mises en garde et pécautions particulières (avis de Pfizer)
La fiole à doses multiples de Fragmin (25 000UI/ml) contient de l'alcool benzylique (14mg/ml) comme agent de conservation. L'alcool benzylique a été associé au syndrôme de halètement (gasping) potentiellement mortel chez des nouveau-nés. L'alcool benzylique pouvant traverser la barrière placentaire, on ne doit pas administrer Fragmin conservé avec de l'alcool benzylique à la femme enceinte.
Donc seulement des seringues pré-remplies!
La fiole à doses multiples de Fragmin (25 000UI/ml) contient de l'alcool benzylique (14mg/ml) comme agent de conservation. L'alcool benzylique a été associé au syndrôme de halètement (gasping) potentiellement mortel chez des nouveau-nés. L'alcool benzylique pouvant traverser la barrière placentaire, on ne doit pas administrer Fragmin conservé avec de l'alcool benzylique à la femme enceinte.
Donc seulement des seringues pré-remplies!
30 janvier 2011
Pilule contraceptive et prise de poids: mythe ou réalité ?
Tiré de Cyberpresse.ca
Si vous pensez que votre pilule est la cause de quelques kilos en trop, des chercheurs américains vont vous faire réfléchir. Une nouvelle étude publiée récemment affirme qu'il n'existe pas de lien entre la pilule contraceptive et la prise de poids.
Les scientifiques de l'Oregon Health & Science University ont étudié un groupe de singes macaques rhésus pendant presque un an. Ces singes ont été choisis, car leur système reproducteur est presque identique à celui des humains. Avec ces singes, les chercheurs pouvaient contrôler et mesurer plus de variables, par exemple la quantité exacte de nourriture ingérée, que si l'étude avait été réalisée sur des humains, d'après le communiqué.
L'étude, publiée en ligne et dans le numéro de février du journal Human Reproduction, arrive aux mêmes conclusions que d'autres études plus anciennes, par exemple une réalisée sur des adolescentes à Penn State. Le site internet spécialisé WebMD affirme qu'un rapport sur 44 études n'a montré aucune preuve du fait que la pilule causerait une prise de poids chez certaines utilisatrices.
Mais alors, pourquoi tant de femmes continuent-elles d'affirmer que la pilule les fait grossir? D'après les chercheurs, c'est l'âge qui serait responsable. «Il est probable que la raison pour laquelle cette croyance [que la pilule fait grossir] perdure est due au fait que le poids pris naturellement avec l'âge est attribué à la pilule», d'après le docteur Judy Cameron, principal auteur de l'article. Certains médecins pensent aussi que chez certaines femmes, la pilule peut causer de la rétention d'eau et donc une prise de poids minime.
Les scientifiques de l'Oregon admettent qu'une étude sur des primates ne peut entièrement écarter la possibilité d'un lien entre pilule et prise de poids chez la femme, mais ils affirment que leurs travaux «suggèrent fortement que les femmes ne devraient pas s'inquiéter», selon Cameron.
Si vous pensez que votre pilule est la cause de quelques kilos en trop, des chercheurs américains vont vous faire réfléchir. Une nouvelle étude publiée récemment affirme qu'il n'existe pas de lien entre la pilule contraceptive et la prise de poids.
Les scientifiques de l'Oregon Health & Science University ont étudié un groupe de singes macaques rhésus pendant presque un an. Ces singes ont été choisis, car leur système reproducteur est presque identique à celui des humains. Avec ces singes, les chercheurs pouvaient contrôler et mesurer plus de variables, par exemple la quantité exacte de nourriture ingérée, que si l'étude avait été réalisée sur des humains, d'après le communiqué.
L'étude, publiée en ligne et dans le numéro de février du journal Human Reproduction, arrive aux mêmes conclusions que d'autres études plus anciennes, par exemple une réalisée sur des adolescentes à Penn State. Le site internet spécialisé WebMD affirme qu'un rapport sur 44 études n'a montré aucune preuve du fait que la pilule causerait une prise de poids chez certaines utilisatrices.
Mais alors, pourquoi tant de femmes continuent-elles d'affirmer que la pilule les fait grossir? D'après les chercheurs, c'est l'âge qui serait responsable. «Il est probable que la raison pour laquelle cette croyance [que la pilule fait grossir] perdure est due au fait que le poids pris naturellement avec l'âge est attribué à la pilule», d'après le docteur Judy Cameron, principal auteur de l'article. Certains médecins pensent aussi que chez certaines femmes, la pilule peut causer de la rétention d'eau et donc une prise de poids minime.
Les scientifiques de l'Oregon admettent qu'une étude sur des primates ne peut entièrement écarter la possibilité d'un lien entre pilule et prise de poids chez la femme, mais ils affirment que leurs travaux «suggèrent fortement que les femmes ne devraient pas s'inquiéter», selon Cameron.
Compte rendu sur l’utilisation en continue du Nuvaring®
Remplacement de l’anneau à Q3semaines ou Q4semaines?
L’utilisation en continu du Nuvaring® ne constitue pas une indication reconnue par Santé Canada (seule l’utilisation de trois semaines suivie d’une semaine d’arrêt se retrouve dans la monographie avec recommandations de ne pas dévier de cette posologie).
La monographie mentionne par ailleurs que la femme qui porte l’anneau pour une période de 4 semaines, soit une semaine excédant l’utilisation recommandée, demeure protégée. Elle peut également faire une semaine d’arrêt avant d’insérer un nouvel anneau sans que l’efficacité contraceptive soit compromise.
Aucune étude n’a directement comparé l’efficacité, la sécurité ou la tolérabilité des différents régimes du port en continu du Nuvaring® i.e. remplacement de l’anneau à chaque trois ou quatre semaines.
Mulders et coll. ont étudié l’effet hormonal et ovarien du maintien de l’anneau sur des périodes de 4 et 5 semaines chez 16 femmes :
Les niveaux sériques médians de progestérone se maintiennent entre 1.3 nmol/L et 1.5 nmol/L des semaines 1 à 5.
Durant la quatrième semaine de port, la concentration sérique moyenne d’étonogestrel se situait à 1272 ng/L ± 31. Cette valeur demeure plus élevée que la concentration minimale à l’équilibre associée à la prise de contraceptifs oraux équivalents (Cssmin = 1004 ng/L ± 405).
Les niveaux sériques de FSH et de LH de la 4ième semaine demeurent à des valeurs équivalentes à celles de la 3ième semaine. Par contre, les valeurs médianes augmentent au cours de la 5ième semaine.
La suppression de la maturation des follicules et l’inhibition de l’ovulation subsistent durant les 4ième et 5ième semaines puisqu’aucune progression du diamètre médian des follicules n’a été observée entre les semaines 2 et 5.
Ces dernières données indiquent que l’efficacité contraceptive est maintenue durant le port continu de l’anneau Nuvaring® sur quatre semaines. L’insertion d’un nouvel anneau à ce moment, en remplacement de l’ancien, élèverait le niveau sérique de la progestérone à des valeurs associées à un indice de Pearl de 0,6. De plus, Mulders et Coll. en 2002, ont démontré que l’application d’un nouvel anneau prévenait l’ovulation (par inhibition de la maturation des follicules), même si le follicule dominant atteignait une taille de 13 mm, i.e. un diamètre suffisant pour qu’il soit actif et possiblement sur le point de rupture.
Le schème de remplacement à chaque 4 semaines, lors du port en continu de l’anneau, permet une contraception efficace. Il revient à la patiente de choisir le régime posologique qui lui convient le mieux. (q3 semaines moins d'impact si oublie et retarde le changement d'anneau, mais si très observante, choisir q4 semaines) Outre l’essai individuel des deux intervalles de remplacement, il est impossible de dire si l’un ou l’autre des régimes offre un meilleur profil d’effet indésirable.
Références
1.Mulders T.M. et Dieben, T. Use of the novel combined contraceptive vaginal ring Nuvaring® for ovulation inhibition. Fertility and Sterility, may 2001, vol. 75(5); 865 - 870.
2.Timmer C.J. et Mulders, T.M. Pharmacokinetics of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacokinet, 2000, vol. 39(3); 233 - 242.
3. Mulders T.M. et coll. Mulders T.M. et coll. Ovarian function with a novel combined contraceptive vaginal ring. Human Reprod, 2002, vol. 7(10), 2594-2599.
4.Monographie du Nuvaring® consultée sur le site de Santé Canada le 15 janvier 2011.
5.Wieder D.R. et Pattimakiel, L. Examining the efficacity, safety and patient acceptability of the combined contraceptive vaginal ring (Nuvaring®). Int J Women’s Health, 2010, 2; 401- 409
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
L’utilisation en continu du Nuvaring® ne constitue pas une indication reconnue par Santé Canada (seule l’utilisation de trois semaines suivie d’une semaine d’arrêt se retrouve dans la monographie avec recommandations de ne pas dévier de cette posologie).
La monographie mentionne par ailleurs que la femme qui porte l’anneau pour une période de 4 semaines, soit une semaine excédant l’utilisation recommandée, demeure protégée. Elle peut également faire une semaine d’arrêt avant d’insérer un nouvel anneau sans que l’efficacité contraceptive soit compromise.
Aucune étude n’a directement comparé l’efficacité, la sécurité ou la tolérabilité des différents régimes du port en continu du Nuvaring® i.e. remplacement de l’anneau à chaque trois ou quatre semaines.
Mulders et coll. ont étudié l’effet hormonal et ovarien du maintien de l’anneau sur des périodes de 4 et 5 semaines chez 16 femmes :
Les niveaux sériques médians de progestérone se maintiennent entre 1.3 nmol/L et 1.5 nmol/L des semaines 1 à 5.
Durant la quatrième semaine de port, la concentration sérique moyenne d’étonogestrel se situait à 1272 ng/L ± 31. Cette valeur demeure plus élevée que la concentration minimale à l’équilibre associée à la prise de contraceptifs oraux équivalents (Cssmin = 1004 ng/L ± 405).
Les niveaux sériques de FSH et de LH de la 4ième semaine demeurent à des valeurs équivalentes à celles de la 3ième semaine. Par contre, les valeurs médianes augmentent au cours de la 5ième semaine.
La suppression de la maturation des follicules et l’inhibition de l’ovulation subsistent durant les 4ième et 5ième semaines puisqu’aucune progression du diamètre médian des follicules n’a été observée entre les semaines 2 et 5.
Ces dernières données indiquent que l’efficacité contraceptive est maintenue durant le port continu de l’anneau Nuvaring® sur quatre semaines. L’insertion d’un nouvel anneau à ce moment, en remplacement de l’ancien, élèverait le niveau sérique de la progestérone à des valeurs associées à un indice de Pearl de 0,6. De plus, Mulders et Coll. en 2002, ont démontré que l’application d’un nouvel anneau prévenait l’ovulation (par inhibition de la maturation des follicules), même si le follicule dominant atteignait une taille de 13 mm, i.e. un diamètre suffisant pour qu’il soit actif et possiblement sur le point de rupture.
Le schème de remplacement à chaque 4 semaines, lors du port en continu de l’anneau, permet une contraception efficace. Il revient à la patiente de choisir le régime posologique qui lui convient le mieux. (q3 semaines moins d'impact si oublie et retarde le changement d'anneau, mais si très observante, choisir q4 semaines) Outre l’essai individuel des deux intervalles de remplacement, il est impossible de dire si l’un ou l’autre des régimes offre un meilleur profil d’effet indésirable.
Références
1.Mulders T.M. et Dieben, T. Use of the novel combined contraceptive vaginal ring Nuvaring® for ovulation inhibition. Fertility and Sterility, may 2001, vol. 75(5); 865 - 870.
2.Timmer C.J. et Mulders, T.M. Pharmacokinetics of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacokinet, 2000, vol. 39(3); 233 - 242.
3. Mulders T.M. et coll. Mulders T.M. et coll. Ovarian function with a novel combined contraceptive vaginal ring. Human Reprod, 2002, vol. 7(10), 2594-2599.
4.Monographie du Nuvaring® consultée sur le site de Santé Canada le 15 janvier 2011.
5.Wieder D.R. et Pattimakiel, L. Examining the efficacity, safety and patient acceptability of the combined contraceptive vaginal ring (Nuvaring®). Int J Women’s Health, 2010, 2; 401- 409
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Compte rendu sur l’usage à long terme des biphosphonates
Les biphosphonates (BP) devraient être arrêtés après combien d’années de Tx?
Au cours des années 2005 à 2007 est apparu un nombre grandissant de rapports de cas et de série de cas de fractures atypiques non traumatiques chez des utilisateurs chroniques de BPs. Ces fractures se produisaient à des endroits inhabituels (région sous-trochantérienne et diaphysale) du fémur, étaient parfois précédées de douleurs prodromales à l’aine et à la cuisse et comportaient des modifications radiologiques communes, i.e. un épaississement de l’os cortical et la formation de « becs » osseux. Ces fractures et les caractéristiques mentionnées précédemment se retrouvaient plus fréquemment chez les utilisateurs de BPs que chez ceux n’en faisant pas l’usage.
Ceci a poussé plusieurs membres de la communauté scientifique à compiler les données de diverses banques afin de découvrir une possible relation de cause à effet entre l’exposition aux BPs et la fréquence des fractures atypiques. Voici un résumé de certaines des conclusions obtenues;
-Une étude épidémiologique rétrospective dans l’état de New York a permis de conclure que les fractures atypiques étaient un phénomène rare (30/100000 personnes-années) et que la fréquence celles-ci était restée stable au cours des 10 dernières années. A l’opposé, le nombre de fracture toutes catégories confondues a diminué de 600/100000 à 400/100000 durant la même période.
-Une autre étude a comparé les patients admis dans un hôpital dont le diagnostic était une fracture atypique avec des patients contrôle dont le diagnostique était une fracture de la hanche. L’exposition aux BPs était plus grande dans le groupe clinique (indicateur de la protection offerte par les BPs vis-à-vis des fractures de la hanche?) et les changements radiologiques caractéristiques plus prévalents chez les utilisateurs de BPs.
-Une étude épidémiologique nationale danoise a comparé une bonne cohorte de citoyens utilisant des BPs (n=40000) à des citoyens de même âge et même sexe ne prenant pas de BPs (n=160000). Même si l’étude à démontré une prévalence significativement plus grande des fractures atypiques dans le groupe BP, la méthodologie ne permettait pas de déterminer si la cause de cette différence était l’usage de BP ou la sévérité plus grande de l’ostéoporose dans le groupe clinique. D’ailleurs, le fait que l’incidence des fractures atypiques ne changeait pas si les patients étaient exposés à de petites quantités de BP ou à des grandes appuie cette dernière hypothèse. Une autre étude Danoise (n=11944) est arrivé aux mêmes conclusions en démontrant que le % de fractures atypiques et de fractures de la hanche survenant chez les patients exposés était similaire.
La Food and Drug Administration, en octobre dernier, a demandé aux fabricants de l’alendronate et du risedronate d’ajouter un avertissement aux monographies relativement au risque de fracture atypique associé à l’usage des BP. Cet avis enjoint les médecins à réévaluer périodiquement, chez leur patient, la nécessité de poursuivre le Tx aux BPs et leur recommande la cessation dudit Tx si de la douleur à l’aine ou à la cuisse apparait.
Ostéoporose Canada, à l’origine des nouvelles lignes directrices canadienne d’octobre 2010, se rallie davantage à certaines conclusions de l’American Society for Bone and Mineral Research Subtrochanteric Femoral Fracture Task Force : elle précise que les fractures atypiques sont extrêmement rares (moins de 1% de toutes les fractures) et que le Tx aux BPs permet la prévention d’un nombre important de fractures ostéoporotiques, par ailleurs beaucoup plus fréquentes. Elle suggère, en cas d’apparition de douleur à l’aine ou à la cuisse, l’évaluation par MRI ou par tomodensitométrie de la nécessité d’arrêter le Tx aux BPs. Santé Canada a d’ailleurs émis un avis qui va dans le même sens et étudie présentement la question plus en profondeur.
Les études cliniques contre placebo ont été faites sur une période maximale de 5 ans. Une méta-analyse ayant colligé les données de trois de ces études a révélé que la prévalence des fractures atypiques étaient la même entre les deux groupes. Par contre, la puissance n’était pas suffisante pour détecter une différence significative. Le risedronate a été étudié sur une période supplémentaire de 2 ans et l’alendronate, sur une période de 5 ans, mais sans groupe comparateur. À l’arrêt de l’alendronate après un Tx de 5 années, la densité osseuse demeure stable ou diminue très lentement, et ce pour une période de 5 ans. Pour la même période, les marqueurs sériques de l’activité ostéoclastique demeurent sous les valeurs normales.
Au niveau histologique, les quelques données disponibles provenant de l’analyse de biopsie osseuse indiquent un niveau de formation d’os similaire à la normale chez les patients exposés au BPs.
Une revue rétrospective de données radiographiques atteste de la présence d’un plus grand nombre de patrons radiologiques conformes à ceux rapportés dans les études de cas chez les utilisateurs de BPs.
Conclusion
Nous n’avons donc aucune donnée sur la longueur optimale d’un Tx aux BPs. Tout au plus pouvons-nous statuer qu’un Tx de 5 ans est très efficace pour la prévention des fractures vertébrales et non vertébrales comparé à un Tx placebo et qu’il semble sécuritaire. Il existe également certaines données qu’un traitement supplémentaire de 5 ans demeure efficace. Les fractures atypiques demeurent un phénomène marginal comparé aux fractures de facture ostéoporotique. Une approche prudente serait de continuer la démarche actuelle : réévaluer périodiquement la nécessité d’un Tx aux BPs en tenant compte du risque de fracture à 10 ans (FRAX). En attendant de plus amples et complètes études sur la question, les bénéfices d’un traitement chronique aux BPs semblent dépasser largement les inconvénients. Une autre option serait d’avertir les patients d’informer un professionnel de la santé de toute apparition de douleur à l’aine et à la cuisse. L’option de faire un arrêt d’un an systématiquement après cinq ans de Tx part d’un principe théorique : cela pourrait permettre une recrudescence du remodelage osseux et la correction des défauts structurels subis sous l’influence des BPs. Pourtant, la densité osseuse demeure stable et les marqueurs d’activité osseuse restent sous les valeurs normales pendant cinq ans post-cessation. Autant cet état des faits peut rassurer sur l’improbabilité d’une perte osseuse consécutive à l’arrêt, autant elle laisse planer le doute sur l’efficacité d’une telle mesure dans la prévention des fractures atypiques. A noter que Merck-Frosst a déjà modifié sa monographie et ajouté un avis ayant trait aux fractures atypiques.
Références
1.Nieves J et Cosman F. Atypical Subtrochanteric and Femoral Shaft Fractures and Possible Association with Bisphosphonates. Current Osteop Rep 2010(8): 34-39.
2.NAMS. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society, Menop: J NAMS 2010, vol.7(1), 25-54.
3.Papaioannou A. et coll. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary, document PDF consulté sur le site www.CMAJ.ca le 26 janvier 2011.
4.Osteoporose Canada. Position statement: Biphosphonates and atypical fractures. 14 cotobre 2010. Document PDF consulté sur le site www.osteoporosis.ca le 23 janvier 2010.
5.Abrahamsen B. et coll. Cumulative Alendronate Dose and the Long-Term Absolute Risk of Subtrochanteric and Diaphyseal Femur Fractures: A Register-Based National Cohort Analysis. JCEM, 2010, vol. 95(12), 5258-5265.
6.Sellmeyer D. Atypical fracture as a complication of long-term biphosphonate therapy, JAMA, 2010, vol. 304(13), 1480-1484
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
Au cours des années 2005 à 2007 est apparu un nombre grandissant de rapports de cas et de série de cas de fractures atypiques non traumatiques chez des utilisateurs chroniques de BPs. Ces fractures se produisaient à des endroits inhabituels (région sous-trochantérienne et diaphysale) du fémur, étaient parfois précédées de douleurs prodromales à l’aine et à la cuisse et comportaient des modifications radiologiques communes, i.e. un épaississement de l’os cortical et la formation de « becs » osseux. Ces fractures et les caractéristiques mentionnées précédemment se retrouvaient plus fréquemment chez les utilisateurs de BPs que chez ceux n’en faisant pas l’usage.
Ceci a poussé plusieurs membres de la communauté scientifique à compiler les données de diverses banques afin de découvrir une possible relation de cause à effet entre l’exposition aux BPs et la fréquence des fractures atypiques. Voici un résumé de certaines des conclusions obtenues;
-Une étude épidémiologique rétrospective dans l’état de New York a permis de conclure que les fractures atypiques étaient un phénomène rare (30/100000 personnes-années) et que la fréquence celles-ci était restée stable au cours des 10 dernières années. A l’opposé, le nombre de fracture toutes catégories confondues a diminué de 600/100000 à 400/100000 durant la même période.
-Une autre étude a comparé les patients admis dans un hôpital dont le diagnostic était une fracture atypique avec des patients contrôle dont le diagnostique était une fracture de la hanche. L’exposition aux BPs était plus grande dans le groupe clinique (indicateur de la protection offerte par les BPs vis-à-vis des fractures de la hanche?) et les changements radiologiques caractéristiques plus prévalents chez les utilisateurs de BPs.
-Une étude épidémiologique nationale danoise a comparé une bonne cohorte de citoyens utilisant des BPs (n=40000) à des citoyens de même âge et même sexe ne prenant pas de BPs (n=160000). Même si l’étude à démontré une prévalence significativement plus grande des fractures atypiques dans le groupe BP, la méthodologie ne permettait pas de déterminer si la cause de cette différence était l’usage de BP ou la sévérité plus grande de l’ostéoporose dans le groupe clinique. D’ailleurs, le fait que l’incidence des fractures atypiques ne changeait pas si les patients étaient exposés à de petites quantités de BP ou à des grandes appuie cette dernière hypothèse. Une autre étude Danoise (n=11944) est arrivé aux mêmes conclusions en démontrant que le % de fractures atypiques et de fractures de la hanche survenant chez les patients exposés était similaire.
La Food and Drug Administration, en octobre dernier, a demandé aux fabricants de l’alendronate et du risedronate d’ajouter un avertissement aux monographies relativement au risque de fracture atypique associé à l’usage des BP. Cet avis enjoint les médecins à réévaluer périodiquement, chez leur patient, la nécessité de poursuivre le Tx aux BPs et leur recommande la cessation dudit Tx si de la douleur à l’aine ou à la cuisse apparait.
Ostéoporose Canada, à l’origine des nouvelles lignes directrices canadienne d’octobre 2010, se rallie davantage à certaines conclusions de l’American Society for Bone and Mineral Research Subtrochanteric Femoral Fracture Task Force : elle précise que les fractures atypiques sont extrêmement rares (moins de 1% de toutes les fractures) et que le Tx aux BPs permet la prévention d’un nombre important de fractures ostéoporotiques, par ailleurs beaucoup plus fréquentes. Elle suggère, en cas d’apparition de douleur à l’aine ou à la cuisse, l’évaluation par MRI ou par tomodensitométrie de la nécessité d’arrêter le Tx aux BPs. Santé Canada a d’ailleurs émis un avis qui va dans le même sens et étudie présentement la question plus en profondeur.
Les études cliniques contre placebo ont été faites sur une période maximale de 5 ans. Une méta-analyse ayant colligé les données de trois de ces études a révélé que la prévalence des fractures atypiques étaient la même entre les deux groupes. Par contre, la puissance n’était pas suffisante pour détecter une différence significative. Le risedronate a été étudié sur une période supplémentaire de 2 ans et l’alendronate, sur une période de 5 ans, mais sans groupe comparateur. À l’arrêt de l’alendronate après un Tx de 5 années, la densité osseuse demeure stable ou diminue très lentement, et ce pour une période de 5 ans. Pour la même période, les marqueurs sériques de l’activité ostéoclastique demeurent sous les valeurs normales.
Au niveau histologique, les quelques données disponibles provenant de l’analyse de biopsie osseuse indiquent un niveau de formation d’os similaire à la normale chez les patients exposés au BPs.
Une revue rétrospective de données radiographiques atteste de la présence d’un plus grand nombre de patrons radiologiques conformes à ceux rapportés dans les études de cas chez les utilisateurs de BPs.
Conclusion
Nous n’avons donc aucune donnée sur la longueur optimale d’un Tx aux BPs. Tout au plus pouvons-nous statuer qu’un Tx de 5 ans est très efficace pour la prévention des fractures vertébrales et non vertébrales comparé à un Tx placebo et qu’il semble sécuritaire. Il existe également certaines données qu’un traitement supplémentaire de 5 ans demeure efficace. Les fractures atypiques demeurent un phénomène marginal comparé aux fractures de facture ostéoporotique. Une approche prudente serait de continuer la démarche actuelle : réévaluer périodiquement la nécessité d’un Tx aux BPs en tenant compte du risque de fracture à 10 ans (FRAX). En attendant de plus amples et complètes études sur la question, les bénéfices d’un traitement chronique aux BPs semblent dépasser largement les inconvénients. Une autre option serait d’avertir les patients d’informer un professionnel de la santé de toute apparition de douleur à l’aine et à la cuisse. L’option de faire un arrêt d’un an systématiquement après cinq ans de Tx part d’un principe théorique : cela pourrait permettre une recrudescence du remodelage osseux et la correction des défauts structurels subis sous l’influence des BPs. Pourtant, la densité osseuse demeure stable et les marqueurs d’activité osseuse restent sous les valeurs normales pendant cinq ans post-cessation. Autant cet état des faits peut rassurer sur l’improbabilité d’une perte osseuse consécutive à l’arrêt, autant elle laisse planer le doute sur l’efficacité d’une telle mesure dans la prévention des fractures atypiques. A noter que Merck-Frosst a déjà modifié sa monographie et ajouté un avis ayant trait aux fractures atypiques.
Références
1.Nieves J et Cosman F. Atypical Subtrochanteric and Femoral Shaft Fractures and Possible Association with Bisphosphonates. Current Osteop Rep 2010(8): 34-39.
2.NAMS. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society, Menop: J NAMS 2010, vol.7(1), 25-54.
3.Papaioannou A. et coll. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary, document PDF consulté sur le site www.CMAJ.ca le 26 janvier 2011.
4.Osteoporose Canada. Position statement: Biphosphonates and atypical fractures. 14 cotobre 2010. Document PDF consulté sur le site www.osteoporosis.ca le 23 janvier 2010.
5.Abrahamsen B. et coll. Cumulative Alendronate Dose and the Long-Term Absolute Risk of Subtrochanteric and Diaphyseal Femur Fractures: A Register-Based National Cohort Analysis. JCEM, 2010, vol. 95(12), 5258-5265.
6.Sellmeyer D. Atypical fracture as a complication of long-term biphosphonate therapy, JAMA, 2010, vol. 304(13), 1480-1484
Rédigé par Geneviève Breton, stagiaire
29 janvier 2011
Anneau de Schatzki
Un patient s'est présenté pour demander si toutes ses pilules pouvaient être coupées (même aussi petites que Proscar et Vesicare), car il a un anneau de Schatzki et s'étouffe TRÈS facilement.
Voici donc ce qu'est un anneau de Schatzki:
(tiré du Vulgaris Médical)
Rétrécissement de l’œsophage se situant à environ 5 cm du diaphragme, associé à une petite hernie hiatale. Cette anomalie se manifeste aux environs de 50 ans, mais peut également rester asymptomatique. Cette anomalie de l’œsophage est apparentée au syndrome de Plummer-Vinson. Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie, qui permet également de dilater cet anneau.
Voici donc ce qu'est un anneau de Schatzki:
(tiré du Vulgaris Médical)
Rétrécissement de l’œsophage se situant à environ 5 cm du diaphragme, associé à une petite hernie hiatale. Cette anomalie se manifeste aux environs de 50 ans, mais peut également rester asymptomatique. Cette anomalie de l’œsophage est apparentée au syndrome de Plummer-Vinson. Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie, qui permet également de dilater cet anneau.
27 janvier 2011
La goutte (et Uloric)
Conférence par le rhumatologue Louis Bessette
Le taux thérapeutique d'acide urique est de 360umol/l.
Dans 90% des cas, c'est un problème de sous-excrétion de l'acide urique. Les 10% autres c'est un problème de surproduction qui est principalement génétique.
Physiopathologie de la goutte:
Hyperuricémie entraîne dépôt de cristaux d'urate au niveau de l'articulation et du tissu, entraîne inflammation qui cause une crise de goutte aigüe, une goutte chronique (tophus, synovite chronique, érosion osseuse, perte de cartilage) et/ou d'autres maladies associées (lithiase rénale, néphropathie).
Épidémiologie:
8 hommes pour 1 femme
Rare avant la puberté chez l'homme et avant la ménopause chez la femme
3 à 10% de la population générale fait de l'hyperuricémie mais la majorité de ceux-ci ne développeront pas de goutte.
Des dépôts tophacés ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus.
Évolution de la goutte:
-Hyperuricémie asymptomatique: dépôt possible de cristaux d'urate. Aucun tx n'est recommandé.
-Crise de goutte aiguë: inflammation de l'articulation causée par la phagocytose des cristaux d'urate, dure des jours à des semaines, très douloureux, périodes entre les crises sans douleur.
-Goutte chronique: persistante et douloureuse, tophus et érosion osseuse, crises plus fréquentes et qui durent plus longtemps, absence de période intercrises sans douleur.
Crises aiguës
-inflammation aiguë avec survenue rapide d'une douleur intense et de sensibilité, enflure et érythème brillant
-monoarticulaires dans environ 90% des premières crises
-podagre (gros orteil) dans environ 50% des premières crises
-les membres inférieurs sont les plus fréquemment touchés
-se déclenchent souvent la nuit
-à mesure que la maladie évolue, les crises surviennent plus souvent et peuvent devenir polyarticulaires et chroniques
Fréquence des régions les plus souvent touchées:
-gros orteil: 76%
-cheville/pied: 50%
-genou: 32%
-doigt: 25%
-coude/poignet: 10%
-plus d'un endroit touché simultanément: 11%
Le taux de récidive des crises:
-60% en moins d'un an
-78% en moins de 2 ans
-84% en moins de 3 ans
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse aiguë
-monoarticulaire au départ
-douleur soudaine et intense
-répercussions sur les activités quotidiennes
-se résorbe en qq jrs ou qq semaines
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse chronique
-polyarticulaire
-raideur et douleurr chroniques
-crises aiguës fréquentes
-destruction des articulations et des os
-aucune période sans douleur
À propos du niveau d'acide urique
-Non-spécifique
-30 à 50% des taux sériques sont normaux durant la crise aiguë
-Un taux normal n'élimine pas un dx de goutte
-Ce qui provoque la crise c'est un taux qui change rapidement (en augmentant ou en diminuant)
-Il vaut mieux attendre 2 à 4 semaines après une crise pour mesurer le taux
Objectifs du traitement de la goutte
-Traiter la crise
-Éviter la récidive
-Prévenir les complications
Traitement de la crise
-AINS (attention en IR)
-Colchicine (1.8mg/jr pour efficacité mais à cette dose environ 20% en diarrhée)
-Corticostéroïdes systémiques (très efficaces)
-Corticostéroïdes intra-articulaires (très très efficace mais injection très douloureuse)
-Inhibiteur de l'interleukine 1 ($$$)
**Tous ces médicaments traitent et soulagent la crise mais ils ne traitent pas la cause, donc ils ne préviennent pas les dommages!**
Mode de vie
-Perte de poids
-Réduction de la consommation d'alcool (surtout la bière), de viande rouge et de fruits de mer
*Un régime alimentaire strict ne peut réduire les concentrations d'urate que de 60 à 120umol/L. C'est rarement suffisant pour atteindre le taux cible de 360umol/L, mais c'est quand même important de le faire!*
Traitement de la goutte chronique
Indications d'instaurer un tx à long terme:
-crises aiguës récurrentes (2-3 par année)
-crise grave ou difficile à traiter
-présence de tophus
-érosions à la radiographie
-urolitiase
Instauration du tx de réduction des concentrations d'urate (TRU)
-atteindre un taux d'acide urique sous 360umol/L
-instaurer le TRU lorsque tous les signes et symptômes cliniques se sont résorbés
-***Au cours d'une crise de goutte, NE PAS instaurer ni interroompre ni modifier un TRU***
-lorsqu'on introduit un TRU, il faut une prophylaxie (AINS ou colchine 0.6mg id à bid selon tolérance regulièrement) durant 6 mois à 1 an car le taux d'acide urique diminue rapidement et provoque des crises dans 40 à 75% des cas et peut nuire grandement à l'observance de la thérapie chronique car le patient la croit inefficace
-ça peut prendre de 1 à 3 ans pour avoir un taux normal/stable
Traitements
Probénécide
-traite 90% des cas, soit ceux de sous-excrétion d'acide urique
-risque de lithiase rénale et urinaire
-*inefficaces chez IR sous 60ml/min*
-bcp d'intolérance
-plusieurs prises par jour
-interactions (salicylates, AINS, pénicilline, warfarine, sulfonylurées, insuline, MTX)
Allopurinol
-ID
-métabolite actif a une T 1/2 d'environ 14 heures
-traite 100% des cas (sous-excrétion et surproduction)
-compatible avec colchicine et AINS
-*intolérance chez 10 à 15% des patients* (diarrhée, enzymées hépatiques, prurit, allergie tous proportionnels à la dose)
-posologie doit être ajustée en IR (danger d'accumulation)
-interactions (azathioprine, warfarine, ampicilline, diurétiques, chlorpropamide, cyclosporine, probénécide, antiacides)
Ajustement en IR
*les ajustements pourraient ne pas permettre d'atteindre le taux cible*
À 100ml/min: on débute à 300mg par jour ad taux cible et tolérance
(la dose de 300mg n'est pas suffisante chez environ 60% des patients)
80: 250mg
60: 200mg
40: 150mg
20: 100mg
10: 100mg q2jrs
0: 100mg q3jrs
*Si on ne pouvait pas donner l'allopurinol, on donnait de la colchicine ou de la prednisone regulièrement à petite dose. Ça prévient les crises, mais pas les dommages!*
Nouvelle option!!!
Fébuxostat (Uloric)
-inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase
-absorption rapide
-absence d'accumulation
-**aucun ajustement nécessaire en IR**
-80mg ID (seul dosage disponible au Canada)
-serait un peu mieux toléré que l'allopurinol
-la dose de 80mg serait plus efficace que l'allopurinol pour atteindre le taux cible
-interactions (AZA, 6MP, théophylline)
-environ 1.50$ par jour, couvert par les assurances privées seulement
-prise sans égard aux repas
Le taux thérapeutique d'acide urique est de 360umol/l.
Dans 90% des cas, c'est un problème de sous-excrétion de l'acide urique. Les 10% autres c'est un problème de surproduction qui est principalement génétique.
Physiopathologie de la goutte:
Hyperuricémie entraîne dépôt de cristaux d'urate au niveau de l'articulation et du tissu, entraîne inflammation qui cause une crise de goutte aigüe, une goutte chronique (tophus, synovite chronique, érosion osseuse, perte de cartilage) et/ou d'autres maladies associées (lithiase rénale, néphropathie).
Épidémiologie:
8 hommes pour 1 femme
Rare avant la puberté chez l'homme et avant la ménopause chez la femme
3 à 10% de la population générale fait de l'hyperuricémie mais la majorité de ceux-ci ne développeront pas de goutte.
Des dépôts tophacés ce sont des dépôts d'acide urique dans les tissus.
Évolution de la goutte:
-Hyperuricémie asymptomatique: dépôt possible de cristaux d'urate. Aucun tx n'est recommandé.
-Crise de goutte aiguë: inflammation de l'articulation causée par la phagocytose des cristaux d'urate, dure des jours à des semaines, très douloureux, périodes entre les crises sans douleur.
-Goutte chronique: persistante et douloureuse, tophus et érosion osseuse, crises plus fréquentes et qui durent plus longtemps, absence de période intercrises sans douleur.
Crises aiguës
-inflammation aiguë avec survenue rapide d'une douleur intense et de sensibilité, enflure et érythème brillant
-monoarticulaires dans environ 90% des premières crises
-podagre (gros orteil) dans environ 50% des premières crises
-les membres inférieurs sont les plus fréquemment touchés
-se déclenchent souvent la nuit
-à mesure que la maladie évolue, les crises surviennent plus souvent et peuvent devenir polyarticulaires et chroniques
Fréquence des régions les plus souvent touchées:
-gros orteil: 76%
-cheville/pied: 50%
-genou: 32%
-doigt: 25%
-coude/poignet: 10%
-plus d'un endroit touché simultanément: 11%
Le taux de récidive des crises:
-60% en moins d'un an
-78% en moins de 2 ans
-84% en moins de 3 ans
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse aiguë
-monoarticulaire au départ
-douleur soudaine et intense
-répercussions sur les activités quotidiennes
-se résorbe en qq jrs ou qq semaines
Tableau clinique de l'arthrite goutteuse chronique
-polyarticulaire
-raideur et douleurr chroniques
-crises aiguës fréquentes
-destruction des articulations et des os
-aucune période sans douleur
À propos du niveau d'acide urique
-Non-spécifique
-30 à 50% des taux sériques sont normaux durant la crise aiguë
-Un taux normal n'élimine pas un dx de goutte
-Ce qui provoque la crise c'est un taux qui change rapidement (en augmentant ou en diminuant)
-Il vaut mieux attendre 2 à 4 semaines après une crise pour mesurer le taux
Objectifs du traitement de la goutte
-Traiter la crise
-Éviter la récidive
-Prévenir les complications
Traitement de la crise
-AINS (attention en IR)
-Colchicine (1.8mg/jr pour efficacité mais à cette dose environ 20% en diarrhée)
-Corticostéroïdes systémiques (très efficaces)
-Corticostéroïdes intra-articulaires (très très efficace mais injection très douloureuse)
-Inhibiteur de l'interleukine 1 ($$$)
**Tous ces médicaments traitent et soulagent la crise mais ils ne traitent pas la cause, donc ils ne préviennent pas les dommages!**
Mode de vie
-Perte de poids
-Réduction de la consommation d'alcool (surtout la bière), de viande rouge et de fruits de mer
*Un régime alimentaire strict ne peut réduire les concentrations d'urate que de 60 à 120umol/L. C'est rarement suffisant pour atteindre le taux cible de 360umol/L, mais c'est quand même important de le faire!*
Traitement de la goutte chronique
Indications d'instaurer un tx à long terme:
-crises aiguës récurrentes (2-3 par année)
-crise grave ou difficile à traiter
-présence de tophus
-érosions à la radiographie
-urolitiase
Instauration du tx de réduction des concentrations d'urate (TRU)
-atteindre un taux d'acide urique sous 360umol/L
-instaurer le TRU lorsque tous les signes et symptômes cliniques se sont résorbés
-***Au cours d'une crise de goutte, NE PAS instaurer ni interroompre ni modifier un TRU***
-lorsqu'on introduit un TRU, il faut une prophylaxie (AINS ou colchine 0.6mg id à bid selon tolérance regulièrement) durant 6 mois à 1 an car le taux d'acide urique diminue rapidement et provoque des crises dans 40 à 75% des cas et peut nuire grandement à l'observance de la thérapie chronique car le patient la croit inefficace
-ça peut prendre de 1 à 3 ans pour avoir un taux normal/stable
Traitements
Probénécide
-traite 90% des cas, soit ceux de sous-excrétion d'acide urique
-risque de lithiase rénale et urinaire
-*inefficaces chez IR sous 60ml/min*
-bcp d'intolérance
-plusieurs prises par jour
-interactions (salicylates, AINS, pénicilline, warfarine, sulfonylurées, insuline, MTX)
Allopurinol
-ID
-métabolite actif a une T 1/2 d'environ 14 heures
-traite 100% des cas (sous-excrétion et surproduction)
-compatible avec colchicine et AINS
-*intolérance chez 10 à 15% des patients* (diarrhée, enzymées hépatiques, prurit, allergie tous proportionnels à la dose)
-posologie doit être ajustée en IR (danger d'accumulation)
-interactions (azathioprine, warfarine, ampicilline, diurétiques, chlorpropamide, cyclosporine, probénécide, antiacides)
Ajustement en IR
*les ajustements pourraient ne pas permettre d'atteindre le taux cible*
À 100ml/min: on débute à 300mg par jour ad taux cible et tolérance
(la dose de 300mg n'est pas suffisante chez environ 60% des patients)
80: 250mg
60: 200mg
40: 150mg
20: 100mg
10: 100mg q2jrs
0: 100mg q3jrs
*Si on ne pouvait pas donner l'allopurinol, on donnait de la colchicine ou de la prednisone regulièrement à petite dose. Ça prévient les crises, mais pas les dommages!*
Nouvelle option!!!
Fébuxostat (Uloric)
-inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase
-absorption rapide
-absence d'accumulation
-**aucun ajustement nécessaire en IR**
-80mg ID (seul dosage disponible au Canada)
-serait un peu mieux toléré que l'allopurinol
-la dose de 80mg serait plus efficace que l'allopurinol pour atteindre le taux cible
-interactions (AZA, 6MP, théophylline)
-environ 1.50$ par jour, couvert par les assurances privées seulement
-prise sans égard aux repas
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